Эпидемии. Так начиналась микробиология

При вирусе Б даже в 100 раз большее количество сыворотки, чем то, которое предохраняло от внутривенного заражения 5 тыс. минимальных инфицирующих доз, не спасает от одной инфицирующей дозы, внесенной в мозг, хотя кролики одинаково восприимчиввы к обоим путям заражения.

При бульбарном параличе (pseudorabies) минимальная смертельная доза одинакова для интраназального и интрацеребрального пути заражения у морской свинки и подкожного у кролика. А между тем количество вируса, от которого успешно предохраняют 3 см³ антисыворотки при подкожном заражении кролика и 0,2 см³ антисыворотки при интраназальном у свинки, даже уменьшенное в 100 раз и смешанное с тем же количеством сыворотки, смертельно при интрацеребральном заражении свинки.

Таким образом, при одинаковой восприимчивости тканей и при одних и тех же количествах антисыворотки и вируса результаты предохранения различны.

На основании изложенных опытов мы можем составить совершенно определенное представление о механизме действия «вирулицидных» антител.

Они вообще не разрушают и не парализуют вирусов, но они блокируют восприимчивые клеточки, проникновение вируса в которые необходимо для возникновения заболевания.

Это наше объяснение приобретенного иммунитета к вирусам блокадой восприимчивых к ним клеточек хорошо согласуется с остальными свойствами этого приобретенного иммунитета.

Так, например, установлено, что этот иммунитет может оставаться надолго после исчезновения из крови вирулицидных веществ. Известны также случаи так называемого тканевого иммунитета, когда в крови совсем не находят антител. И в том и в другом примере антитела блокировали чувствительные клеточки, а затем исчезли из крови, как в первом примере, или были в ней в слишком малом для обнаружения количестве, как во втором примере.

Легко понятна также неодинаковая способность различных тканей животных быть блокированными, несмотря на их одинаковую восприимчивость к вирусу: доступ вируса в различные клеточки может быть более или менее широк и должен нуждаться в неодинаковом количестве блокирующих антител для закупоривания.

Таким образом, с моей точки зрения, все описанные до сих пор явления – инфекционный иммунитет, интерференция – при растительных и некоторых других вирусах, параиммунитет при адсорбциях туши, вирулицидный иммунитет большинства вирусов животных, иммунитет без антител и тканевый иммунитет – все они находят свое объяснение в теории блокады.

Она же разъясняет и резистентность простейших. По исследованиям Янчо (Jansco, 1932), приобретаемая протистами стойкость к ядовитым красящим веществам (трипафлавину, стирилхинолину и др.) объясняется тем, что они перестают окрашиваться этими красками, тогда как восприимчивые густо проникаются соответственными ядовитыми веществами. Таким образом, и здесь иммунитет сводится к приобретению непроницаемости по отношению к соответственным ядам.

Это широкое обобщение нуждается, однако, в некоторых оговорках.

При вирусном иммунитете возникают, кроме вирулицидных, и такие антитела, которые нам известны при бактерийном: преципитины, агглютинины, фиксирующие комплемент. Поэтому при действии иммунной сыворотки действительно связывается вирусом некоторая часть сыворотки (Salomon, 1937). Но для блокады нужно в тысячу раз меньшее количество антисыворотки, чем для связывания (например, агглютинации) вируса.

Ввиду этого все более становится приемлемым установление специфического отличия вирулицидных свойств сыворотки от всех только что перечисленных остальных. Уже действительно для некоторых вирусов (вакцины, желтой лихорадки) найдены выделяемые ими продукты, которые вызывают реакции агглютинации и преципитации. Вирулицидные же вещества продуцируются самими вирусами, т. е. элементарными тельцами.

Следует прибавить, что при вирусном иммунитете ни фагоцитоз, ни комплемент не играют никакой роли.

Признавая большое значение блокады при вирусном иммунитете, естественно задаться вопросом, не находит ли она себе применения при иммунитете бактериальном.

По-видимому, и при этом последнем имеются вещества, сходные по функции с вирулицидными блокирующими свойствами иммунной сыворотки (Гамалея, 1937). Я назвал эти вещества иммунизинами. Действительно, если при помощи культур бактерий поглотить из антисыворотки все преципитины, агглютинины, бактериолизины и комплементсвязывающие вещества, то при многих инфекциях (сибирской язве, куриной холере и др.) эта сыворотка не теряет своей способности создавать пассивный иммунитет. Этот иммунитет не может зависеть от только что упомянутых различных иммунитетных реакций и, по-видимому, также обусловлен тканевой невосприимчивостью, создаваемой благодаря местной блокаде иммунизинами.

По своему происхождению эти иммунизины также отличаются от остальных антител, которые, как известно, вызываются высокомолекулярными коллоидными белковыми и глюколипидными антигенами бактерий. Для вибрионовой холерной инфекции мной доказано, что этот иммунитет без обычных антител создается летучими продуктами культур – биогенными аминами.

Оспа

1934 г.