В известном смысле доказательным фактом является общность возбудителей для нейронов на всех трех основных этапах развития мозга. Она была многократно подтверждена и является даже locus communis, но малоизвестными остались любопытные и красноречивые эксперименты А. Крейндлера (1960), искусственно вызывавшего припадки эпилепсии у рыб, амфибий, рептилий и птиц при помощи тонко дозированного электротока, а также пикротоксина и пентаметилентетразола. Во всех случаях провокация припадков производилась через наиболее понятные (стандартные) механизмы возникновения эпилепсии, а сами припадки в общем соответствовали классическому определению: «Эпилептический припадок представляет собой состояние, вызванное чрезмерно сильным зарядом нейронов в ЦНС» (Пенфилд).
Выводы были сформулированы следующим образом: «Эпилептический припадок может появиться у любого позвоночного животного независимо от уровня филогенетического развития его центральной нервной системы» (Крейндлер А. Эпилепсия. Клинические и экспериментальные исследования, 1960). Любопытно, что ихтиопсидный тип мозга демонстрировал и большую уязвимость препаратами судорожного действия и своеобразный эпилептоидный радикализм, вплоть до полного изменения цвета окраски их тела.
Necessario notare, что попытки разделить нейроны если и не по типу сигналов в них, но хотя бы по их «воспринимающей» специализации, делались П. Уайтингом (1932), Д. Хьюбелом — Т. Визелом (1959), С. Бензер (1975), П. Бюзер и М. Эмбер (1961), Л. Крушинским (1986) et cetera.
Эти гипотезы не получили исчерпывающего экспериментального и теоретического подтверждения, хотя в их разработки было вложено немало страсти, знаний и времени.
Д. Хьюбел и Т. Визел полагали, что «в основе улавливания эмпирических законов, связывающих предметы и явления окружающего мира, лежит способность отдельных нейронов мозга избирательно реагировать на специфические свойства раздражителей» (Hubei D., Wiesel Т. Receptive Fields of Single Neurones in the Cat's Striate Cortex, 1959). Л. Крушинский (1967) основывал гипотезу «избирательности» нейронов как на их «избыточном количестве», так и на том, что «генетическая детерменированная активность нейронов обусловливается не их положением в нервной сети, а посредством активации различных участков генетического аппарата самого нейрона в процессе индивидуального развития» (Крушинский Л. Биологические основы рассудочной деятельности, 1986).