Мозговой трест. 39 ведущих нейробиологов – о том, что мы знаем и чего не знаем о мозге

Эта проблема представляет не только теоретический интерес. Вопрос локализации боли в мозге имеет прямое отношение к лечению острой боли (в частности, вызванной травмирующим стимулом) и кратковременной послеоперационной боли. Иметь объективную картину боли еще важнее в случаях с хронической болью — той, которая длится больше трех месяцев и наблюдается при артрите, диабетической нейропатии, постгерпетической невралгии, раке и болях в спине. Боль — это субъективное ощущение, и поэтому врач всегда ориентируется исключительно на слова пациента. Будь у нас объективная шкала боли, которую испытывает человек, это упростило бы подбор оптимального метода ее устранения, в том числе расчет дозы анальгетика.

Вернемся к тепловому грилю — решетке из теплых и холодных металлических стержней. Если вы посмотрите на снимок мозга человека, который испытывает иллюзорную боль, вызванную тепловым грилем, то с удивлением обнаружите активность в областях, которые связаны как с сенсорно-дискриминативным, так и с эмоциональным компонентом боли. По характеру эта активность почти не отличается от той, что наблюдается при контакте с горячим предметом[178]. Следует помнить, что тепловой гриль активирует только те нервные волокна, которые реагируют на безвредные термические стимулы. Ноцицепторы (рецепторы боли) при этом не активируются. По всей видимости, активность ноцицепторов в коже руки вовсе не обязательна для того, чтобы вызвать ощущение боли или инициировать возбуждение областей мозга, которое обычно возникает при их активности. Скорее именно активность мозга определяет субъективную оценку интенсивности и источника боли, а также дискомфорт от нее. Следует ли из этого вывод, что боль на самом деле не в руке, даже если человек ощущает ее именно там? На это явно указывает и феномен фантомных конечностей. Причиной фантомных болей считается иллюзия, создаваемая картой конечности, которая хранится в коре головного мозга. Таким образом, когда пациент жалуется на боль в отсутствующей руке или ноге, совершенно очевидно, что это ощущение формируется в другом месте. Где и как — по-прежнему загадка.

Рассмотрим еще один интересный парадокс. Нервные волокна сообщаются друг с другом, пересылая электрические сигналы по аксонам, что приводит к выделению нейромедиаторов, которые переносят информацию от одного нейрона к другому. Электрические сигналы передаются благодаря активации ионных каналов, в частности тех, которые пропускают в нейрон ионы натрия, что и приводит к продвижению электрического сигнала. Когда зубной врач применяет местную анестезию, обезболивающий препарат блокирует все натриевые каналы, предотвращая передачу сигналов от ротовой полости и зуба в головной мозг. В результате пациент не чувствует боли. Фактически при этом блокируются и прочие ощущения, потому что местный анестетик неизбирательно влияет на проводимость всех типов нервных волокон, в том числе тех, которые реагируют на прикосновения и деформацию, а не только ноцицепторов.

Конечно, идеальный местный анестетик блокировал бы только натриевые каналы в ноцицепторах. Рассмотрим, например, натриевый канал Nav1.7. Недавно генетический анализ представителей нескольких семей из Пакистана, которые никогда не испытывали боли, позволил выявить у них мутацию гена, кодирующего канал Nav1.7; эта мутация выводит канал из строя[179]. Такие люди обладают врожденной нечувствительностью к боли. Дальнейшие исследования показали, что в ноцицепторах имеется большое число каналов Nav1.7, а значит, именно этот канал может быть связан с формированием боли. Неудивительно, что многие фармацевтические компании занимаются разработкой препаратов, которые могли бы прицельно воздействовать на Nav1.7: ведь такое обезболивающее не будет иметь побочных эффектов, как многие другие препараты, например опиоиды.

Каналы Nav1.7 имеют прямое отношение к вопросу, поставленному в этом эссе. В недавнем эксперименте ученые сравнивали активность мозга в ответ на интенсивный механический стимул (обычно вызывающий боль) у двух пациентов с врожденной нечувствительностью к боли и четырех здоровых людей. Результат удивил исследователей. Картина мозговой активности у двух пациентов с нечувствительностью не отличалась от картины активности мозга у контрольной группы, когда они подвергались одинаковому болезненному воздействию[180]. Другими словами, схожие модели мозговой активности наблюдаются, когда человек испытывает боль в ответ на выраженный болевой стимул; когда иллюзия боли создается не болевым стимулом (как в случае с тепловым грилем); и даже когда болевой стимул применяется к человеку, который никогда не испытывал боли. Похоже, для формирования болевых ощущений недостаточно вызвать активность в так называемой матрице боли мозга, в которую входят области, отвечающие за сенсорно-дискриминативный и эмоциональный аспекты восприятия боли.