И Нэнси Андреасен, и шведские ученые показали, что в творческих профессиях очень часто встречаются не только пациенты, но и их ближайшие родственники. Эти данные часто интерпретируют в том смысле, что лежащие в основе когнитивные характеристики наследуются. Предположим, что действительно существует связь между креативностью и психиатрическим заболеванием. Но каков же базовый биологический механизм? Было предложено несколько общих генетических факторов. Один из них связывается с полиморфизмом (вариантом) дофаминового рецептора D2 гена DRD2, который вовлекается в развитие шизофрении, поиск новизны и креативность (более подробно об этом гене в Главе 10)44.
Другую возможную связь креативности и психозов предложил венгерский ученый Сабольч Кери. Он опубликовал весьма неоднозначные данные о том, что полиморфизм определенного гена связан с высокими творческими способностями, которые оценивались при помощи «Опросника творческих достижений» и разновидности ТТКМ под названием «Просто предположи». Вариант гена, о котором шла речь,
«Гипер» и «гипо» в креативности и сумасшествии
Предположим, что некоторые формы творчества и некоторые типы психиатрических заболеваний (ни то, ни другое не является монолитной конструкцией) разделяют некоторые общие когнитивные признаки и, возможно, даже причину. Каковы нейронные механизмы, опосредующие это сходство? Здесь могут играть роль множественные различные, и не обязательно согласующиеся, факторы или их сочетания.
Некоторые из этих факторов могут быть связаны со взаимодействием гипер- и гипофронтальности. Как мы рассуждали в Главе 7, творческий процесс разворачивается под действием чередования гиперфронтальности, управляющей намеренной, трудозатратной подготовительной стадией, и гипофронтальности, обязательной для появления «творческой искры», если во время намеренной фазы ничего не получилось. Гипофронтальность является предпосылкой креативности, пока это временное состояние и способность мозга переходить из гипер- в гипофронтальное состояние не затронута. Чем лучше развита эта способность, тем больше преимуществ для творческого процесса. И наоборот, большинство расстройств, которые народный фольклор или наука (или и то и другое) связывают с креативностью, преимущественно характеризуются продолжающейся гипофронтальностью с сокращением или искажением общения префронтальной коры с другими структурами мозга. Гипофронтальность больше не является временным состоянием, но становится относительно постоянным признаком. Это наблюдается при шизофрении, расстройстве настроения, синдроме Туретта и некоторых типах судорожных расстройств46.
При всех этих расстройствах нарушен баланс между двумя предпосылками эффективного творческого процесса, а именно состояниями гипер- и гипофронтальности. Второе состояние часто выражено в чрезмерной степени, но первое, к сожалению, выражено недостаточно. По причине такого дисбаланса когнитивных признаков может возникнуть точка, в которой творческое воображение и посторонние свободные ассоциации рискованно сближаются. Это распространенный симптом при повреждении лобных долей и шизофрении. Эта точка может быть мономаниакальной, но адаптивной персеверацией, необходимой для запуска творческого процесса, и в равной степени – откровенно патологической персеверацией. (Последний симптом также распространен при патологии лобных долей и некоторых типах судорожных расстройств.)
Хотя гипофронтальность часто считается атрибутом расстроенного мозга, имеет место некоторая флуктуация. Группа китайских ученых изучила временные закономерности согласованности уровней физиологической активации в определенных областях мозга. (Это так называемая «региональная гомогенность», или, сокращенно, РГ.) Ученые обнаружили, что активация ослабевает при биполярном расстройстве, особенно в лобных долях. Это означает, что изменения уровней активации в лобных долях очень неустойчивы. Возможно ли, что предрасположенность к флуктуации между гипо- и гиперфронтальностью может также способствовать креативности при биполярном расстройстве?47