Эпидемии. Так начиналась микробиология

Эпидемический энцефалит, внезапно появившийся во время разгара всемирной войны, не перестает до сих пор оставаться крайне загадочным, как по своей эпидемиологии, так в особенности по отношению к этиологии. Сменявшиеся одно за другим различные решения связанных с ним вопросов неизменно дальнейшими исследованиями отодвигались на задний план. Так обстоит дело и до сих пор: следует признать, что основные вопросы, касающиеся эпидемического энцефалита, все еще не разрешены. Но на пути их исследования были найдены и обстоятельно изучены многие факты, представляющие большой интерес для всего учения о заразных болезнях. С этой именно точки зрения нами и предпринят предлагаемый обзор.

Глава 1. История

Разобщенные войной врачи воюющих стран почти одновременно в 1916 г. наблюдали появление странной болезни. Наиболее обстоятельное описание ее было сделано Economo[128] который указал типичные ее симптомы— сонливость и окуломоторные расстройства, дифференцировал от инфлюэнцы и назвал летаргическим энцефалитом. Очень быстро было установлено, что это заболевание не имеет ничего общего с сонной болезнью (трипанозомиазом) и с малярийной инфекцией. Значительные затруднения представило определение его отношения к инфлюэнце. Не останавливаясь на подробностях[129], следует признать, что эпидемический энцефалит строго патологоанатомически отличается от энцефалита при инфлюэнце[130].

Долгое время казалось, что экспериментальные исследования осветили этиологию эпидемического энцефалита. Правда, первоначальная находка Economo et Wisner[131] специфических диплострептококков совсем не подтвердилась. Но Strauss с сотрудниками[132], а затем Levaditi te Harvier[133] получили прививкой кроликам положительные результаты. Эта прививка вызывает у кроликов после нескольких дней инкубации лихорадку, а затем различные двигательные расстройства и смерть с патологоанатомической картиной энцефалита. Изучение этого экспериментального вируса показало, что он принадлежит к классу фильтрующихся – проходит через непропускающие бактерий фильтры и глицериноустойчив. Подобно другим фильтрующимся, он также дает клеточные включения, относительно которых, однако, не существует еще полной ясностии согласия. Kling с сотрудниками[134] выделили при вскрытии энцефалитиков прививкой кроликам штаммы, которые отличаются чрезвычайно характерными поражениями мозга и совершенно определенными включениями. Дальнейшие исследования показали, однако, что Kling принял за последствие прививки самостоятельно существующую болезнь кроликов, вызываемую, как показал Levaditi[135] и др., микроспоридиями – Епсеphalitozoon cuniculi.

На основе возможности воспроизведения эпидемического энцефалита у кроликов были предприняты исследования для выяснения эпидемиологии этой болезни. Так, было найдено, что у больных энцефалитом заразительна также слюна и слюнные железы, и эпителий полости рта. Эта заразительность остается иногда и после выздоровления, ведя таким образом к опасному носительству инфекции. Было найдено также, что существуют и здоровые носители вируса, как среди окружающих больного, так даже и вне каких-либо очагов инфекции. Эти данные тем охотнее принимались, что они согласовались с нашими знаниями о распространении цереброспинального менингита и полиомиелита[136].

Тем временем в совершенно иной области велись работы, которые, оказалось, имеют непосредственное отношение к только что описанным. Они касались невинной кожной высыпи – пузырьков herpes simplex. Grüter[137] показал, что содержимое этих пузырьков вызывает кератит на роговице кроликов, а дальнейшее исследование Doerr и Schabel[138] и многих других повели к установлению особой формы смертельного заболевания кроликов – герпетического энцефалита. Скоро было доказано полное тождество этих двух экспериментальных болезней – эпидемического и герпетического энцефалита. Вместе с тем приходилось допустить этиологическое равенство двух столь различных поражений – герпеса и энфалита.

Для примирения этого противоречия обыкновенно говорится (см. например, Маргулиеса[139]), что вирус энцефалита существует в слюне и пузырьках герпеса. При неизвестных условиях его вирулентность усиливается, и он приобретает нейротропность. В настоящее время герпетическая теория эпидемического энцефалита должна считаться поколебленной, и в этом отношении решающее значение принадлежит исследованиям Flexner u. Amoss[140]. В своих очень многочисленных опытах прививки мозга умершим от энцефалита кроликам они ни разу не получили их заболевания. С другой стороны, в одном случае прививкой мозга сифилитика, никогда не болевшего эпидемическим энцефалитом, они вызывали у кролика смертельное заболевание, тождественное с тем, которое описывается как экспериментальный, герпетический и эпидемический энцефалит.