Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции

Недавно был открыт еще один очень необычный класс систем мобильной защиты, который присутствует у большинства архей и примерно одной трети бактерий из числа секвенированных геномов (Deveau et al., 2010; Koonin and Makarova, 2009). Эта система состоит из массива коротких палиндромных повторов, регулярно расположенных группами (CRISPR), и включает в себя около 50 отдельных семейств генов (ассоциированных с CRISPR и обозначаемых cas (CRISPR-associated). Примечательно, что здесь мы сталкиваемся со вторым по размерам (после рибосомного супероперона) массивом связанных между собой генов (генетическим окружением) в геномах прокариот (Rogozin et al., 2002). Система CRISPR-Cas защищает клетки прокариот от фагов и плазмид «ламарковским путем» (мы вернемся к этому вопросу более подробно в гл. 9): фрагмент гена фага или плазмида интегрируется в локус CRISPR на бактериальной хромосоме и впоследствии транскрибируется и используется посредством все еще плохо изученных механизмов для подавления репликации эгоистичных агентов. Система CRISPR-Cas демонстрирует выдающуюся пластичность даже между близкородственными штаммами бактерий и архей, а также, по-видимому, часто переносится путем ГПГ.

Избранные примеры, обсуждавшиеся выше, указывают на огромное, все еще не до конца понятое разнообразие мобилома прокариот и подчеркивают значительный вклад, который мобилом вносит в эволюцию геномного пространства-времени прокариот.

Незаменимость ГПГ для эволюции прокариот

Вероятно, еще не все биологи осознают тот факт, что ГПГ является принципиально важным фактором эволюции прокариот и может, по-видимому, рассматриваться как необходимое условие долгосрочного выживания бактерий и архей. Любая популяция, у которой отсутствует рекомбинация генетического материала, в конечном счете имеет тенденцию к вымиранию, так как она не обладает эффективными средствами для устранения неизбежно накапливающихся вредных мутаций. Обычно преимущество популяций, у которых есть механизм полового размножения или его аналог, перед бесполыми приписывается механизму, известному как храповик Мёллера [Möller’s ratchet (Möller, 1964)]. Под действием храповика Мёллера накопление вредных мутаций в условиях отсутствия рекомбинации (одной из форм которой является половое размножение) приводит к постепенной потере приспособленности и гибели бесполой популяции. Эффект храповика Мёллера наиболее сильно проявляется в случае популяций небольшого размера из-за большой роли генетического дрейфа. Майкл Линч с сотрудниками разработали более подробную модель угасания бесполой популяции, известную как мутационная катастрофа (Lynch et al., 1993). С учетом того, что большинство мутаций являются (по меньшей мере) слабовредными, бесполая популяция входит в «нисходящую спираль» мутационной катастрофы, когда храповик Мёллера действует совместно с генетическим дрейфом. В этом случае размер популяции падает из-за подавления отбора, очищающего от вредных мутаций, что, в свою очередь, в итоге приводит к усилению генетического дрейфа и увеличению вероятности случайной фиксации дополнительных вредных мутаций. Таким образом, мутационная катастрофа, по-видимому, устанавливает пределы для размера генома и продолжительности существования популяций бесполых организмов.