Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции

Мутагенная репарация могла возникнуть как специфический адаптивный механизм, который делает возможной координированную эволюцию групп функционально связанных генов (ключевая особенность геномной архитектуры у прокариот) в тех редких клетках, где происходят полезные мутации, одновременно ограничивая ущерб для других частей генома. Стресс-индуцированный мутагенез, в особенности активация ретротранспозонов, был продемонстрирован также у дрожжей и животных, и это дает основание предполагать, что такой путь адаптивной эволюции универсален для клеточных форм жизни.

По крайней мере среди бактерий стресс-индуцированный мутагенез – не редкий или экзотический, а крайне распространенный процесс. Среди сотен изученных природных штаммов E. Coli индуцированный мутагенез характерен для более 80 процентов стареющих колоний, и превышение числа мутаций, запускаемых стрессом, над конститутивными мутациями варьирует на несколько порядков (Bjedov et al., 2003).

Примечательно, что стресс-индуцированная и, по всей видимости, адаптивная нестабильность генома лежит также в основе рака. Хорошо известно, что опухоли развиваются (эволюционируют) в условиях постоянного кислородного стресса, который вызывает обширные перестройки генома и мутации. Главным образом благодаря этим стресс-индуцированным изменениям выживают мутанты, способные к неконтролируемому росту в условиях стресса. Несмотря на различия в конкретных механизмах мутагенной репарации и ее регулирования, злокачественные опухоли животных (включая человека) в принципе не так уж отличаются от бактериальной популяции, эволюционирующей в стрессовых условиях.

Адаптивная эволюция, происходящая в результате стресс-индуцированного мутагенеза, не является строго ламарковской, потому что стресс не вызывает мутации непосредственно и исключительно в генах, отвечающих за устойчивость к данному стрессу. Вместо этого в организмах развились механизмы, которые в ответ на стресс вызывают неспецифический мутагенез. Однако этот процесс, как оказывается, тонко настроен таким образом, чтобы минимизировать ущерб от вредных мутаций в тех редких геномах, которые содержат полезную мутацию. Механизмы этого типа лучше всего определить как квазиламарковские. Действительно, в случае стресс-индуцированного мутагенеза необходимо учитывать следующее:

1. Условия окружающей среды приводят к появлению мутаций.

2. В результате индуцированных мутаций возникает адаптация к факторам стресса, запустившим мутагенез.

3. Мутагенная репарация управляется сложными механизмами регуляции, что не оставляет никаких сомнений относительно адаптивного характера этого процесса.

Существует прямая связь между ламарковским аспектом стрессиндуцированного мутагенеза и горизонтальным переносом, проявляющаяся в явлении переноса детерминант резистентности, индуцируемого антибиотиками. Многие антибиотики вызывают SOS-ответ, что, в свою очередь, приводит к мобилизации интегративных конъюгационных элементов, которые служат переносчиками генов устойчивости к антибиотикам (Barriss et al., 2009). Аналогия с АПГ очевидна и абсолютно уместна. Здесь мы наблюдаем конвергенцию различных механизмов изменения генома в ламарковской модальности эволюции.

Континуум дарвиновских и ламарковских механизмов эволюции