Эпидемии. Так начиналась микробиология

Инфекция кроликов, вызываемая бактериями сибирской язвы, приводит уже спустя несколько часов к увеличению температуры до 41° и 41,5°, которая остается неизменной в продолжение 24 часов и быстро падает ниже нормы. Понижение температуры сопровождается мышечной слабостью, и из сонного состояния животное непосредственно переходит к смерти.

Впрыскивание кроликам более аттенуированных бактерий, наоборот, значительно увеличивает длительность лихорадки.

Опыт IV. Таким образом, 10 декабря делают кролику подкожную инъекцию ослабленной культуры сибирской язвы (2-я вакцина). На следующее утро у него температура 41°, и эта лихорадка длится 3 дня до 14 декабря. Вечером кролик гибнет от сибирской язвы, причем печень сильно гиперемирована.

Опыт V. 10 декабря эмульсия из крови, взятой из сердца кролика, больного сибирской язвой, впрыснута (0,2 см³) в кровь кролика в 10 часов утра. В 5 часов вечера температура 39,8°. Всю ночь у него длится лихорадка. В 10 часов утра 11 декабря температура еще держится на 40,5°. В 3 часа он гибнет.

Если заражают не сибиреязвенной кровью, а эмульсией, приготовленной на воспалительном отеке, который образовался в месте прививки у животного, погибшего от сибирской язвы, где бактерии, очевидно, должны образовывать большие количества своих птомаинов, то лихорадка совсем не появляется. Так:

Опыт VI. 11 ноября в 9 час. 30 мин. утра кролик заражен в кровь эмульсией из отека сибиреязвенного кролика.

Паралич (парез). Животное убивают. При вскрытии обнаружена анемичная печень, не увеличенная. Большое количество бактерий в крови и во внутренних органах.

Опыт VII. Тот же день в 10 часов утра заражают другого кролика той же эмульсией.

Парез. К З часам животное гибнет; при вскрытии констатируют те же явления, что и у предыдущего кролика.

Следовательно, бактерии очень вирулентные, введение которых при водит к смерти в течение 5–8 часов, не вызывают более лихорадки.

Пневмония дает те же явления. Между тем как бактерии пневмонии средней вирулентности вызывают у кролика, как это доказал Пастер, а потом Френкель (Fraenkel), температуру, доходящую до 42,5° и падающую лишь за 2 часа до смерти; те же бактерии, с вирулентностью, возросшей благодаря пассажу на кроликах, убивают с незначительной лихорадкой. Это подтверждают следующие опыты.

Опыт VIII. 19 марта 1888 г., кролик частично вакцинированный, заражен подкожно ¹/₁₀ см³ вирулентной крови, взятой из сердца кролика, погибшего от инфекционной пневмонии.

Животное погибло 12-го.

Более вирулентные микробы вызывают смерть гораздо быстрее с менее интенсивной лихорадкой. Так:

Опыт IX. 21 января в 9 часов утра заражен кролик 14-м пассажем.

В 5 час. 30 мин. животное погибает. Печень анемична, не увеличена.

Опыт X. 14 февраля в 8 часов 30 мин. утра заражен кролик на 40-м пассаже.

5 час. 30 мин. животное гибнет.

Опыт XI. 15 февраля в 9 часов утра заражают в кровь кролика 42-го пассажа.

Затем температура начинает падать и к 2 час. 30 мин. пополудни животное гибнет.

Таким образом, когда бактерии пневмонии убивают кроликов на протяжении нескольких дней после прививки, они вызывают температуру, доходящую до 42,5°, на на трупах находят гиперемированную печень темно-красного цвета. Когда же эти самые бактерии убивают в интервале 7¹/₂ часов, температура поднимается лишь до 41,4 и 40,9°. Когда смерть наступает через 5¹/₂ часов, температура не превышает 40,8°. В последних случаях печень ни гиперемирована, ни гипертрофирована.

Из этих опытов вытекает, что с усилением вирулентности бактерий исчезают и лихорадка, и сопутствующие ей гиперемия и гипертрофия печени.

Это явление можно считать установленным для двух болезней сибирской язвы и пневмонии.

Но нам могли бы возразить, что те же птомаины в большом количестве вызывают паралич и кому, а в меньших количествах провоцируют лишь лихорадку.

Непосредственные исследования Гоффа[2] (Hoffa), который выделил в чистом виде алколоид из сибиреязвенных бактерий, показывают, однако, что этот алкалоид, даже в несмертельных дозах, провоцирует не только лихорадку, но совсем как в предшествующих случаях вызывают сонное состояние и кому, которые следуют за незначительным повышением температуры. Таким образом, опыты показывают, что ни ферментативное действие бактерий, ни птомаины, которые они воспроизводят, не объясняют появления лихорадки.

Поэтому если лихорадка не зависит непосредственно от бактерий, она может возникнуть как реакция организма на их присутствие. В чем же состоит активная роль организма.

Глава 2. Способ реакции лихорадящего организма

Ответ на этот вопрос дает нам непосредственное рассмотрение органов лихорадящих животных.