Бледный всадник: как «испанка» изменила мир

Все секвенированные группой Таубенбергера вирусы пока что были получены из тканей умерших осенью 1918 года, то есть во время самой убийственной второй волны пандемии[319]. Но в репозитории AFIP хранились и образцы тканей жертв первой, весенней волны. И в 2011 году Таубенбергер, перешедший к тому времени в Лабораторию инфекционных заболеваний при Национальных институтах здравоохранения (NIH) в Бетесде, штат Мэриленд, опубликовал результаты сравнительного анализа последовательностей нуклеотидов H-антигенов вирусов двух волн. Из статьи следовало, что летом 1918 года, в период спада между двумя волнами, вирус претерпел вроде бы и небольшую, но критически важную мутацию, сделавшую его H-антиген менее пригодным для взлома птичьих клеток, зато идеально приспособленным для поражения клеток слизистых и легочных тканей человека. В грубом приближении по весне три четверти случаев гриппа вызывались штаммом с H-антигеном, заточенным под птиц, а по осени подавляющее большинство гибло уже от сугубо человеческого штамма вируса.

Поскольку подавляющее большинство заболевших испанским гриппом вне аномальных очагов наподобие аляскинского выздоравливало, сам по себе подход к его изучению по останкам умерших был чреват искажением клинико-статистической картины. Однако команда ученых из NIH подняла еще и архивы историй болезни медсанчастей американских военных баз и лагерей за 1917–1919 годы, где регистрировались все случаи заболевания военнослужащих как с летальным, так и с благополучным исходом. И вот тут-то статистика и показала, что и в период спада эпидемии между весенней и осенней волнами, с апреля по август 1918 года, доля случаев, осложненных пневмонией, неуклонно возрастала. Легочные ткани с обширными глубокими повреждениями, вызванные собственно вирусом гриппа, с легкостью инфицируются бактериями – возбудителями пневмонии. Таубенбергер считал, что чем тяжелее грипп как основное заболевание, тем выше вероятность развития оппортунистических бактериальных инфекций, прежде всего пневмонии. Отсюда он и сделал вывод о том, что мощный всплеск пневмонии на фоне гриппа, наблюдавшийся на второй, летне-осенней волне заболеваемости 1918 года, прямо указывает на появление нового, крайне вирулентного и именно в силу этого пандемического штамма вируса. Если так, то за лето 1918 года вирус действительно обрел способность с чудовищной легкостью передаваться от человека к человеку[320].

Сведя все вышеописанные свидетельства воедино, Таубенбергер теперь полагает, что злополучный вирус всплыл посреди рядовой эпидемии сезонных ОРВИ зимы 1917/1918 года и по весне потихоньку распространялся наряду с прочими возбудителями. Перекинулся он на человека напрямую от птиц или транзитом через свиней, он пока что судить не может. К лету 1918 года вирус мутировал и стал крайне вирулентным и легко передающимся от человека к человеку. За лето этот новый, особо опасный штамм вытеснил старые из популяции вируса, и по осени на человечество обрушилась по-настоящему смертоносная болезнь. К тому времени фоновая заболеваемость типичным сезонным гриппом сошла на нет, и с августа мы имеем картину пандемии гриппа, вызванного единственным штаммом вируса собственно испанского гриппа.

Причины летней мутации вируса неясны, но, как мы видели, грипп в своих действиях человеческой логикой не руководствуется и в какой бы то ни было мотивации к изменениям не нуждается, а внешние условия тем временем складывались как нельзя благоприятнее для возникновения и пандемического распространения нового штамма. Целые глобальные регионы были ввергнуты в пучину голода, а сегодня имеются веские свидетельства в пользу версии, согласно которой дефицит питательных веществ в организме хозяина стимулирует вирус гриппа к генетическим изменениям, направленным на усиление вирулентности с целью поскорее подыскать себе жертв поблагополучнее (при этом вирус своими мутациями еще и добивает текущих носителей, смазывая иммунную реакцию)[321]. Если принять версию, согласно которой вторая волна пошла от Западного фронта, то там было полным-полно всяческой химии вплоть до иприта, провоцирующей генные мутации и в живых клетках, и в вирусах. Кстати, те же самые боевые отравляющие вещества и в малых дозах вполне могли способствовать приведению легких скученно расположенных по окопам молодых солдат в состояние крайней уязвимости перед инфекцией.