2. Фагоцит заглатывает патоген, как удав. Мембрана фагоцита выпячивается до тех пор, пока чужеродный объект не будет полностью поглощен.
3. Бактерия изолируется в пузырьке внутри макрофага. Такую клетку называют фагосомой. К ней прикрепляется лизосома, которая устраивает для бактерии ядовитый душ, заливая ее цитотоксическими веществами до полного растворения.
4. Иммунные клетки с антигенпредставляющими функциями приклеивают небольшие частицы переваренной бактерии или антигена к белкам под названием ГКГС-II. Все это передается клеткам второго уровня (В- и Т-лимфоцитам), которые определяют тип патогена и принимают решение о подходящем иммунном ответе.
Обитель тромбоцитов
Процесс заживления ран запускают особые кровяные пластинки — тромбоциты. Тромбоциты не являются иммунными клетками, они защищают нас иначе — вырабатывая специальные сгустки, закупоривающие поврежденные участки кожи или кровеносных сосудов. Неоднородная поверхность тромбоцитов выполняет роль микроскопических конечностей (псевдоподиев). Они позволяют тромбоцитам цепляться за стенки сосудов и друг за друга.
Тромбоциты — это не клетки, а цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов. Мегакариоциты образуются из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга и имеют то же происхождение, что и тучные клетки, гранулоциты и моноциты (включая эритроциты). До того как миелоидная клетка-предшественник превратится в мегакариобласт (предшественник мегакариоцита), она должна получить от печени особый сигнал — фактор роста тромбопоэтин.
Образование болячки
Чтобы «запечатать» рану, активированные тромбоциты стимулируют сокращение кровеносных сосудов и приклеиваются к ране. Тромбоциты объединяются с белком плазмы (фибриногеном) и создают фибрин. В результате образуется желеобразная сетка из фиброзных нитей, которая запечатывает клетки крови и формирует своего рода пробку. После высыхания серозной жидкости эта пробка затвердевает и появляется болячка.
Полноценное заживление начинается тогда, когда кровеносный сосуд заново открывается, а лейкоциты освобождают область от инфекционных агентов. Клетки фибробластов, находящиеся по соседству, производят новый коллаген для большей прочности заживающего участка. Когда края раны смыкаются, сгусток крови растворяется за счет фибринолизина, при котором ферменты расщепляют фибрин.
Иногда раны почему-то не заживают, особенно если они глубокие и некротические. В незаживающих ранах содержится огромное количество слипшихся мертвых клеток. Эти клетки умерли в результате некроза, поэтому фагоциты не получили сигнала для их зачистки, а процесс заживления застопорился. Похоже, при таких обстоятельствах живые и мертвые не могут сосуществовать. Заживление раны возобновится только после того, как поврежденная область очистится от мертвых тканей. Если этого не происходит, то возникает инфекция, которая активно распространяется.
Самое время вспомнить про личинок — этих живых дезинфекторов помещают в саму рану. Они питаются только мертвой тканью и обходят стороной все живое. Кроме того, антимикробные вещества, высвобождаемые личинками, служат источником бесперебойного питания, защищают их от бактерий и замедляют воспаление. Важный момент: перед началом личинкотерапии нужно убедиться, что эта рана относится к подходящему типу. Такое лечение подходит не всем ранам.
Реакции гиперчувствительности