Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

При построении клинической модели ПТСР Н. Л. Бундало (2008) использует метод нейросетевого моделирования. По ее мнению, неоспоримым преимуществом искусственных нейронных сетей является их возможность обнаруживать в системе и успешно моделировать такие формы взаимосвязей, которые недоступны при простом аналитическом изучении. В авторской нейросетевой модели была реализована сеть слоистой архитектуры, в которой все нейроны сгруппированы в 10 слоев, при этом нейроны внутри одного слоя работают параллельно. Каждый нейрон в слое принимает все выходные сигналы нейронов предыдущего слоя, а его выходной сигнал рассылается всем нейронам следующего слоя. Искусственная нейронная сеть была настроена на достижение наиболее эффективных результатов при построении клинической модели ПТСР.

Опубликованы противоречивые данные по поводу межполусферических различий мозговых образований, отражающих дисфункцию эмоциональных областей при хроническом ПТСР. Одни авторы обнаружили разницу объема правой миндалины (значительно меньше) и левой, что было расценено как приобретенный эффект в результате стресса, однако они не исключали возможность наличия предрасположенности (Pavlisa G.; Papa J., Pavic L. [et al.], 2006).

Как отмечает J. D. Bremer [et al.] (2000), при компьютерной томограмме головного мозга комбатантов с введением им I¹²³-меченого иомазенила и с определенной концентрацией этого радиолиганда в плазме крови констатировали пониженную плотность бензодиазепиновых рецепторов в медиальном префронтальном участке неокортекса (или пониженное сродство этих рецепторов к лиганду).

Согласно психофизиологической модели ПТСР A. de la Pena (1992), в основе расстройства лежит компенсаторное увеличение уровня информационных реакций у личностей, характеризующихся изначально низким уровнем информационных потоков в ЦНС. Автором было выявлено, что парасимпатотоники имеют более высокий риск развития ПТСР, поскольку у них ниже степень информационных потоков в ЦНС по сравнению с симпатотониками. В боевой обстановке парасимпатотоники в большей степени были способны противостоять неопределенности и увеличению информационной нагрузки. При прекращении боевых переживаний информационный поток в ЦНС у них редуцировался ниже допустимого порога, что обусловливало сенсорную депривацию, проявлявшуюся в переживании скуки и депрессии, а компенсаторная попытка мозга увеличить информационный поток в ЦНС приводила к появлению многих симптомов ПТСР – кошмаров, бессонницы, гипербдительности, импульсивного поведения и т. д.

В основе современных психофизиологических подходов патогенеза ПТСР лежит теория стресса Г. Селье (1960). Центральным положением его концепции является гомеостатическая модель самосохранения организма и мобилизация ресурсов реакции на стрессор. Этот синдром в своем развитии проходит три известные последовательные стадии: 1) реакцию тревоги; 2) стадию резистентности; 3) стадию истощения. Автор ввел понятие «эмоциональный стресс», т. е. аффективные переживания, сопровождающие стресс и приводящие к неблагоприятным изменениям в организме человека.

Характерно, что D. Bakan (1968) высказывал мнение о явном параллелизме концепции Г. Селье и З. Фрейда. Согласно его взглядам, синдром общей адаптации, описанный Селье, и психоаналитическая теория Фрейда основаны на одних и тех же принципах. Во-первых, это внутренний баланс: гомеостаз в первом случае, психическая жизнь – во втором. Внутренний баланс создает человеку оптимальные условия для адаптации к своему миру, регулируемые, с одной стороны, нейрогуморальными механизмами, с другой – психологическими. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система так же важна для поддержания гомеостаза, как либидо – для психологической жизни. При возникновении угрозы возможных изменений гомеостаза или других угроз оба механизма приводятся в действие и формируются реакции стресса или тревоги. И то и другое автор представляет как неспецифические реакции для отражения еще не опознанных тревог и считает их двумя сторонами одной медали. Впоследствии, по его мнению, организм может опознать агрессора, и тогда включаются иммунологические механизмы или появляются страхи конкретных опасностей. Описанные механизмы важны для выживания, но иногда они могут быть саморазрушительными, например, когда они включаются в ответ на незначительную угрозу или часто повторяются. Так же развивается патология общего синдрома адаптации.