Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).

Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение современных методов компьютерной томографии позволило выявить у больных ПТСР: билатеральное уменьшение объема гиппокампа у пациентов с болезненными воспоминаниями о травматическом событии и левостороннее уменьшение его – в случае преобладания диссоциативных симптомов (Horowitz M. J., 1986). Однако выявленные изменения могут быть отражением преморбидных особенностей строения головного мозга у людей, подверженных развитию ПТСР (Кекелидзе З. И., 2002). Некоторые авторы не признают уменьшение объема гиппокампа последствием развития хронического ПТСР, а считают это, скорее, нейроэндокринологическим отклонением (Yehuda R. [et al.], 1995).

В то же время имеются данные, что при хроническом ПТСР различий объема ни гиппокампа, ни белого или серого вещества не отмечается, несмотря на то что объем гиппокампа коррелирует с клиническими данными. Высказывается гипотеза, что описываемое другими исследователями уменьшение объема гиппокампа происходит не обязательно из-за ПТСР. Отмечено, что при хроническом течении ПТСР эти изменения либо восстанавливаются после острого периода расстройства, когда эти изменения обнаруживаются, либо еще не успевают развиться (Hembree E. A., Foa E. B., 2000).

M. J. Friedman [et al.] (1995), исследуя нейробиологические аспекты ПТСР, руководствовались предположением о том, что у людей, подвергшихся катастрофическим стрессорам, были активированы те же нейробиологические механизмы, что и у лиц после воздействия менее серьезных, «нормальных» стрессоров. Отмечалось, что в обоих случаях успешная адаптация сопровождалась восстановлением нормального гомеостатического равновесия, а патологическая адаптация приводила к состоянию равновесия, являющемуся хотя и устойчивым, но все же значительно отличающемуся от нормальных нейробиологических стандартов. B. S. McEwen (1998) назвал такое патологическое равновесие «аллостазисом», а R. Yehuda [et al.] (1998) привели и доказательства присутствия аллостатического равновесия в гипоталамо-питуитрально-аденокортикальной системе у пациентов с ПТСР.

В. Ю. Слабинский, С. А. Подсадный (2011) выдвигают гипотезу о важной роли в патогенезе ПТСР нарушений циркадных ритмов как проявления нарушения интегрирующей деятельности неспецифических структур мозга. Авторы ссылаются на ряд исследований, подтверждающих эту теорию. Так, T. W. Uhde (1994) считает, что ведущую роль в развитии стрессовых расстройств играет депривация сна, которая возникает после возникновения психотравмирующей ситуации и провоцирует в дальнейшем усугубление дневной симптоматики. Согласно данным О. В. Воробьевой (1991), депривация сна в течение суток у 58 % больных вызывает ухудшение состояния в виде усиления тревоги, которое сопровождается достоверным нарастанием десинхронизации в ЭЭГ бодрствования. А. М. Вейн (1974) в исследовании, посвященном дифференциации панических атак, возникающих ночью и днем, показал, что первые отличаются преобладанием тревожной симптоматики, а вторые – депрессивных проявлений. М. Ю. Башмаков [и др.] (1995) делают предположение о более выраженной «биологичности» ночных и, соответственно, большей «психогенности» дневных расстройств. По данным С. А. Adler, М. G. Craske, D. G. Barlow (1992), релаксация, наступающая во время «сна-провала», может выступать в роли триггера этих расстройств. По мнению Е. Rossi (1987), на первом плане находятся вопросы психодинамики, и раннее пробуждение означает, что психофизиологическая система перегружена и человек когнитивно пытается совладать с психотравмирующей ситуацией. Е. Rossi связывает этот феномен с сопротивлением людей погружению в восстановительный ультрадианный ритм и боязнью наслаждения.