K. Silverstein (1996) в рамках модели возрастных кризов Э. Эриксона убедительно показал, что вьетнамские ветераны с ПТСР и наличием боевого опыта не заканчивали процесс «отделения-индивидуализации» или «процесса второй индивидуализации юношества». Они страдали от того, что Э. Эриксон назвал «диффузией идентичности», означающей задержку в развитии, в обретении «взрослой идентичности», когда осталась нерешенной задача первого цельного осознания себя и своего места в мире. Ветераны войн фиксируются на отрицательном полюсе выбора в дихотомии этого юношеского предвзрослого кризиса – «остаться юношей или стать взрослым».
Многомерная интеракционная модель возникновения ПТСР была подтверждена в исследовании E. W. McCranie [et al.] (1992), в котором было показано, что отрицательное взаимодействие с отцом в детстве являлось самым сильным прогностическим фактором интенсивности и «серьезности» симптомов ПТСР (McCranie E. W. [et al.], 1992). Насилие и физическое злоупотребление в детском возрасте встречались в анамнезе большинства обследованных комбатантов, что подтверждено многими исследованиями (Clancy C. P. [et al.], 2006). В результате у будущего комбатанта в возрасте 2–3 лет формируется то, что H. Sullivan (1953) называл «динамизмом озлобленности и ненависти», который характеризуется чувством существования и «жизни среди врагов». Озлобленность часто принимает форму застенчивости, вредности, жесткости или других видов антисоциального поведения. У комбатантов, страдающих ПТСР и имеющих детскую травму в анамнезе, меняется не только структура личности, но и когнитивные схемы, «сбиваются индикаторы» определения обычных и патологических действий. Поведение, которое часто определяется окружающими как дисфункциональное (злоупотребление алкоголем, повышенная агрессивность, трудности в выражении чувств и разрешении конфликтов, нехватка теплоты и сочувствия в отношениях), часто не идентифицируется комбатантами (особенно выросшими в семьях ветеранов Второй мировой войны) как проблемное, так как с образцами такого поведения они встречались в окружающей их с раннего детства среде, где все эти явления воспринимались как вполне нормальные или терпимые (Murphy R. T. [et al.], 1999).
Биологические модели развития ПТСР, к которым отмечается усиление научного интереса в последние десятилетия, направлены на исследования психофизиологических, нейроэндокринных, нейроанатомических и ряда других особенностей этого расстройства.
S. M. Southwick [et al.] (1994) отмечали, что, хотя ПТСР вообще понимается как психологическое расстройство, следует рассматривать и его биологические аспекты. Накапливаются данные, показывающие, что серьезная психологическая травма вызывает изменения в организме, а нейробиологический ответ сохраняется даже годы после ее воздействия. Давно изменившиеся биологические процессы способствуют ряду жалоб, обычно высказываемых пациентами с ПТСР. К примеру, повышенная чувствительность и сенситизация норадренергической системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.
Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.