Outlive: The Science and Art of Longevity

Я познакомился с Анахадом О'Коннором в 2012 году во время поездки во Францию, организованной Франко-американским фондом и наградой, которую мы оба получили, и мы сразу же сблизились. Думаю, это произошло потому, что мы были единственными в поездке, кто пропустил pain au chocolat и проводил свободное время в спортзале. Кроме того, он писал о здоровье и науке для The New York Times, так что нам было о чем поговорить.

Поскольку я помешан на холестерине, я заставил Анахада сделать комплексный анализ липопротеинов, когда мы вернулись в Соединенные Штаты. Он весело посмотрел на меня - почему он должен это делать? Ему было всего около тридцати лет, он был очень спортивным вегетарианцем с 6 или 7 процентами жира в организме. В липидном отделе у него должно было быть все в порядке. Но никогда не знаешь: его отец умер от аневризмы, что могло быть признаком проблем с кровообращением.

Как и ожидалось, его стандартные показатели липидов выглядели отлично. Лишь одно показалось мне не совсем верным, и я предложил ему пройти сканирование кальция, как я уже делал, чтобы лучше понять состояние его артерий. Вот тут-то все и стало интересно. Помните, мой показатель кальция составил 6 баллов, что относило меня к группе повышенного риска, чем 75-90 процентов людей моего возраста. У Анахада показатель кальция был 125, что для такого молодого и в остальном здорового человека просто зашкаливало. "Может ли это быть реальностью?" - спросил он.

Так и было. Оказалось, что виной всему малоизвестный, но очень смертоносный тип частиц под названием Lp(a) (произносится как "эл-пи-литл-А"). Этот липопротеид образуется, когда частица ЛПНП сливается с другим, более редким типом белка, называемым аполипопротеином (а), или апо(а) (не путать с аполипопротеином А или апоА, белком, который маркирует частицы ЛПВП). Апо(а) свободно обволакивает частицу ЛПНП, состоящую из множества петляющих аминокислотных сегментов, называемых "кольцами", - так они названы потому, что их структура напоминает кольцеобразное датское тесто с таким названием. Именно кольца делают Lp(a) таким опасным: когда частица LDL проходит через кровоток, они подхватывают кусочки окисленных молекул липидов и несут их с собой.

Как отмечает мой липидный гуру Том Дэйспринг, это не совсем плохо. Есть некоторые свидетельства того, что Лп(а) может действовать как своего рода очищающий агент, как подметальная машина, которая собирает неприятный и потенциально вредный липидный мусор и доставляет его в печень. Но поскольку Лп(а) относится к семейству частиц апоВ, он также способен проникать через эндотелий и застревать в стенке артерии; из-за своей структуры Лп(а) может даже с большей вероятностью, чем обычные частицы ЛПНП, застрять там со своим дополнительным грузом испорченных липидов. Хуже того, попав туда, он частично действует как тромботический или протромбирующий фактор, что способствует ускорению образования артериальных бляшек.

Часто Лп(а) заявляет о себе внезапным, казалось бы, преждевременным сердечным приступом. Именно так произошло с ведущим Biggest Loser Бобом Харпером, у которого в 2017 году в возрасте пятидесяти двух лет произошла остановка сердца в тренажерном зале в Нью-Йорке. Жизнь Харпера спас случайный прохожий, который делал искусственное дыхание до приезда парамедиков. Через два дня он очнулся в больнице, недоумевая, что с ним произошло. Оказалось, что его подкосил очень высокий уровень Лп(а). Он даже не подозревал, что находится в группе риска.

Это нетипичный сценарий: когда ко мне приходит пациент и говорит, что его отец, или дед, или тетя, или все трое умерли от "преждевременной" болезни сердца, повышенный уровень Лп(а) - первое, на что я обращаю внимание. Это самый распространенный наследственный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, и его опасность усиливается тем, что он до сих пор остается вне поля зрения "Медицины 2.0", хотя ситуация начинает меняться.

У большинства людей концентрация этой частицы относительно невелика, но у некоторых людей она может быть в сто раз выше, чем у других. Вариации в значительной степени обусловлены генетикой, и, по оценкам 20-30 процентов населения США имеют достаточно высокий уровень, чтобы подвергаться повышенному риску; кроме того, у людей африканского происхождения уровень Lp(a) в среднем выше, чем у европеоидов. Вот почему, если в вашей семье были случаи преждевременных сердечных приступов, вы должны обязательно попросить провести тест на уровень Лп(а). Мы проверяем каждого пациента на уровень Лп(а) во время первого забора крови. Поскольку повышенный уровень Лп(а) в значительной степени обусловлен генетикой, тест нужно проводить только один раз (а в рекомендациях по лечению сердечно-сосудистых заболеваний все чаще рекомендуется проводить тест один раз в жизни).