Outlive: The Science and Art of Longevity

Уровень ЛПВП может объяснить, а может и не объяснить, почему у столетних людей болезни сердца развиваются на два десятилетия позже, чем в среднем, если вообще развиваются; помните, что три из наиболее известных "генов долголетия", обнаруженных на сегодняшний день, связаны с переносом и переработкой холестерина (APOE и два других, CETP и APOC3). И это касается не только столетних людей: Ко мне ходят пациенты, чьи липопротеиновые анализы выглядят как смертный приговор, со стремительно растущим уровнем ЛПНП и апоВ, но по всем имеющимся у нас показателям - кальциевому баллу, КТ-ангиограмме - у них нет никаких признаков заболевания. Но пока мы не можем дать удовлетворительного объяснения, почему. Я твердо убежден, что если мы хотим добиться дальнейшего прогресса в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями с помощью лекарств, мы должны начать с лучшего понимания ЛПВП и, надеюсь, выяснить, как усилить его функцию.

Но я отвлекаюсь. Вернувшись на место преступления, все увеличивающееся количество пенистых клеток начинает как бы сливаться в массу липидов, подобно разжижающемуся содержимому кучи мусорных пакетов, выброшенных на лужайку перед домом. Это и становится ядром нашей атеросклеротической бляшки. И именно в этот момент взлом и проникновение перерастают в полномасштабное мародерство. Пытаясь контролировать повреждения, гладкомышечные клетки стенки артерии мигрируют к этому токсичному месту и выделяют своего рода матрикс, пытаясь построить вокруг него своеобразный барьер, подобный шраму. Этот матрикс в итоге становится фиброзным колпачком на вашей новой артериальной бляшке.

Еще одна плохая новость: Ничего из того, что происходило до сих пор, легко обнаружить в различных тестах, которые мы обычно используем для оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов. Мы могли бы ожидать увидеть признаки воспаления, например, повышенный уровень С-реактивного белка, популярного (но плохого) индикатора воспаления артерий. Но в большинстве случаев оно остается за пределами нашего медицинского радара. Если вы посмотрите на коронарные артерии с помощью компьютерной томографии на этой ранней стадии, вы, скорее всего, не заметите этого, если будете искать только скопления кальция. (У вас больше шансов обнаружить этот уровень повреждения, если вы используете более современный вид КТ, называемый КТ-ангиограммой, которую я предпочитаю обычной кальциевой томографии, поскольку она также может выявить некальцифицированную или "мягкую" бляшку, которая предшествует кальцификации).

По мере того как продолжается этот дезадаптивный процесс восстановления или ремоделирования, бляшка продолжает расти. Сначала этот рост направлен на внешнюю стенку артерии, но по мере его продолжения бляшка может попасть в просвет - проход, по которому течет кровь, - по нашей аналогии, перекрывая движение на самой улице. Это сужение просвета, известное как стеноз, также можно увидеть на ангиограмме.

На определенном этапе этого процесса бляшка может начать кальцифицироваться. Именно это (в конце концов) и обнаруживается на обычном кальциевом сканировании. Кальцификация - это всего лишь еще один способ, с помощью которого организм пытается восстановить повреждения, стабилизируя бляшки, чтобы защитить важные артерии. Но это похоже на заливку бетоном чернобыльского реактора: вы рады, что он есть, но знаете, что в этом районе было очень много повреждений, чтобы оправдать такое вмешательство. Положительный показатель кальция на самом деле говорит нам о том, что вокруг почти наверняка есть и другие бляшки, которые могут быть или не быть стабилизированы (кальцифицированы).

Если бляшка становится нестабильной, разрушается или даже разрывается, у вас действительно проблемы. Поврежденная бляшка может привести к образованию тромба, который может сузиться и в конечном итоге закупорить просвет кровеносного сосуда - или, что еще хуже, вырваться на свободу и вызвать инфаркт или инсульт. Вот почему мы больше беспокоимся о некальцифицированных бляшках, чем о кальцифицированных.

Однако в норме большинство атеросклеротических бляшек не вызывают драматизма. Они растут тихо и незаметно, постепенно закупоривая кровеносный сосуд, пока в один прекрасный день обструкция, вызванная самой бляшкой или тромбом, не станет проблемой. Например, человек, ведущий сидячий образ жизни, может не заметить, что у него частично перекрыта коронарная артерия, пока не выйдет на улицу убирать снег. Внезапная нагрузка на кровеносную систему может спровоцировать ишемию (снижение доставки кислорода кровью) или инфаркт (гибель тканей из-за отсутствия кровотока) - или, говоря простым языком, сердечный приступ или инсульт.

Это может показаться неожиданным, но опасность таилась с самого начала.

 

-