Микроорганизмы, токсины и эпидемии

^{Рис. 24. Схема патогенеза простого герпеса. У большинства лиц с момента первичного инфицирования происходит пожизненная персистенция, находящегося в организме в латентном состоянии вируса. Под воздействием различных активирующих факторов, к которым относятся дефекты иммунной системы, вирус по аксонам выходит из нервных ганглиев, поражая участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится все более частой, в процесс могут вовлекаться все новые ганглии, что приводит к изменению локализации и увеличению распространенности очагов поражения кожи и слизистых оболочек [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]}

Медленные инфекции. Их вызывают паразитические микроорганизмы, использующие только вторую стратегию паразитизма. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением и неизбежной смертью. Кроме вирусов, медленные инфекции вызывают прионы — инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка, молекулярная масса которого составляет 27…30 кд. Прионы имеют свойства, типичные для обычных вирусов, однако отличаются от них выраженной устойчивостью к действию многих физических факторов. Они не имеют сердцевины из нуклеиновых кислот, окруженных протеинами, а также липидной оболочки, в связи с чем при электронной микроскопии не распознаются как вирусы. Характеристика медленных инфекций, вызываемых прионами, представлена в табл. 6.

Таблица 6

Характеристика медленных инфекций, вызванных прионами[4]

^{Нозологическая форма}

^{Источник и факторы передачи}

^{Клинические проявления}

^{Патоморфология}

Болезнь Крейтцфельда-Якоба

Животные, органы и ткани которых заражены прионами; мясо, сырые морепродукты

Прогрессирующее слабоумие, миоклонус, прогрессирующие двигательные нарушения, атаксия, бульбарные нарушения — афония, дисфагия. Средняя продолжительность — 6 месяцев

Демиелинизация передних рогов спинного мозга; комбинированные поражения коры, гипоталамуса, базальных ганглиев, мозжечка и спинного мозга

Куру

Умершие от куру люди; факторы передачи — их ткани (особенно мозг). Каннибализм

Нарушение походки, дрожание туловища, конечностей, головы. Повышенная возбудимость, необоснованный смех. У обездвиженных больных присоединяется вторичная инфекция. Средняя продолжительность клинических проявлений — 6–9 месяцев

Губкообразная энцефалопатия: в коре, подкорке, подбугровой области и мозжечке вакуолизация дендритов, аксонов и тела нейронов. Из-за выраженной вакуолизации серое вещество больших полушарий приобретает вид губки

Синдром Герстманна-Штреуслера

Не установлен

Мозжечковые нарушения, слабоумие, пирамидные знаки, очень медленное прогрессирование заболевания. Средняя продолжительность — 60 месяцев

Медленное формирование многочисленных и распространенных во всей ткани мозга амилоидных бляшек

Амиотрофический лейкоспонгиоз

Не установлен

Слабость в кистях рук, затем — в ногах, параличи конечностей, затем брюшных мышц и мышц грудной клетки, спинальный тип нарушения дыхания

Поражение центральных и периферических двигательных нейронов, дегенерация и перерождение клеток передних рогов и боковых столбов спинного мозга

Медленные инфекции могут вызывать некоторые вирусы, использующие первую стратегию паразитизма (например, вирусы кори — подострый склерозирующий панэнцефалит, клещевого энцефалита — прогредиентная форма клещевого энцефалита). Но это не является всеобщей закономерностью и происходит только при определенном состоянии иммунной системы, когда эффективные иммунные реакции макроорганизма на вирус заблокированы.

Для поддержания в природе возбудителей инфекций, использующих стратегию паразитирования II типа, размер инфицированной популяции имеет значительно меньшее значение, чем для возбудителей, использующих стратегию I типа.

Теперь попробуем понять, как эти стратегии реализуются в инфекционных процессах и жизненных циклах ВНО и ВИЧ.