Микроорганизмы, токсины и эпидемии

^{Американский исследователь R. Ablin (1996) считает, что СПИД задокументирован в этих иероглифах из древнеегипетских папирусов Эберса. Geiger (1994), нашел описание СПИДа в древних китайских трактатах по медицине под названием «Киу Лао», означающее «пустоту» или истощение». Там же описаны и симптомы столь знакомой сегодня болезни: похудание, припухлость лимфатических узлов, ночные поты, выпадение волос, понос и др. В качестве лечебного средства древние китайцы использовали сборы трав, стимулирующих иммунную систему.}

Происхождение вирусов. По мнению J. Lederberg (1997), как само происхождение жизни, так и происхождение вирусов, пока остаются предметом рассмотрения многих теорий (табл. 4). Каждый вирус отличается от другого. Очень мало известно об их филогенезе и сегодня трудно даже доказать различие между сотнями их категорий. Мы не знаем их происхождения, но знаем, что они взаимодействуют с нашим геномом многими способами. Вирусные частицы могли бы произойти из любого генома, став свободно живущими (т. е., независимыми, автономно реплицирующимися единицами в клетке хозяина), реинтегрируя в геном хозяина как ретровирусы (что возможно делают и другие вирусы) и повторяя эти циклы тысячи раз.

Таблица 4

Происхождение вирусов[2]

Вирусы являются фрагментами генома, способными к репликации только в пределах интактной живой клетки, следовательно, они не могут быть предшественниками клеток

В пределах взятого вида, вирусы могут возникать как генетические фрагменты или редуцированные версии хромосом, плазмид или РНК:

1) хозяина или близкородственных видов;

2) отдаленных видов;

3) более крупных паразитов этого или другого хозяина;

4) дальнейшей эволюции или генетического обмена между существующими вирусами

В прошлом они уже могли иметь жизненный цикл в геноме хозяина как интегрирующаяся эписома. В геноме они могут выполнять определенные генетические функции и, в принципе, способны вновь появляться в виде новых вирусов

Существование таких циклов показано в мире бактериальных вирусов, однако мы не имеем четких данных, объясняющих происхождение вирусов животных и растений

Общие принципы вирусного патогенеза. Для того, что бы быть патогенными, вирусы, так же как и бактерии, должны инфицировать слизистые поверхности; проникать в хозяина через эти поверхности; вступать в контакт с чувствительными тканями; размножаться во внутренней среде хозяина; противодействовать его защитным механизмам и причинять ему вред. Необходимость в выполнении первых двух требований отпадает, если вирусы проникают в ткани через альвеолы (в составе мелкодисперсного аэрозоля), поврежденную переносчиком кожу или через слизистые.

Общие принципы вирусного патогенеза представлены в упрощенной схеме (табл. 5). В правом столбце таблицы перечислены события, происходящие внутри клетки с момента начала ее инфицирования. Эти внутриклеточные стадии репликации вирусов, в конечном счете, определяют судьбу инфицированной клетки, т. е. ведут к ее гибели; клеточной трансформации, характеризующейся снятием ограничения роста; персистентной или латентной инфекции. В левом столбце приведены события на уровне организма или ткани, ведущие к инфицированию клеток и включающие иммунный ответ хозяина [Филдс Б. и др., 1989]. Схема развития острой вирусной инфекции показана на рис. 23.

Таблица 5

Хозяйские и клеточные стадии вирусного патогенеза[3]

_{Организм | Клетка}

Проникновение вируса в хозяина | Адсорбция

Первичная репликация | Проникновение

Распространение вируса внутри хозяина | Раздевание

Клеточный и тканевой тропизм и клеточные рецепторы | Транскрипция

Повреждение клеток | Трансляция |

Иммунный ответ и другие защитные факторы хозяина | Сборка вируса

Персистенция вируса, латентность и медленные вирусные инфекции | Выход из клетки

^{Рис. 23. Схема развития острой вирусной инфекции. [По Н.А. Гавришевой и Т.В. Антоновой (1999)]}