Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Вирусы, так же как и бактерии, должны быть способными преодолеть слизистые барьеры и проникнуть в те органы и ткани, где происходит их репликация. Прежде чем распространиться по организму, они могут реплицироваться в месте первичного проникновения и в ближайших регионарных лимфатических узлах. В отличие от бактерий, вирусы могут использовать нейрональный путь проникновения в поражаемые ими органы-мишени (вирус бешенства) и тем самым избежать противодействия иммунной системы. Однако чаще всего они, как и бактерии, распространяются с кровью и лимфой (вирусемия). С наибольшим постоянством вирусемия наблюдается при острых инфекциях, особенно тяжелых формах болезни. Однако циркуляция вирусов в крови установлена и при многих латентных, хронических инфекциях. Вирусы, свободно циркулирующие в плазме, представляют плазменный тип вирусемии (вирус Синдбис, ВЭЛ, японского энцефалита). Более распространенным является клеточный тип вирусемии, при котором вирусы циркулируют в тесной связи с клетками крови. ВНО циркулируют, адсорбируясь на лимфоцитах и моноцитах крови, возбудители кори, гриппа, аденовирусы тесно связываются с полиморфно-ядерными лейкоцитами [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]. Специфическое сродство вирусов к клеткам и тканям определяется присутствием на клеточной поверхности особых рецепторов. Отдельные; вирусы, после проникновения в клетку, могут индуцировать образование на ее поверхности дополнительных рецепторов, которыми «пользуются» другие вирусы [Филдс Б. и др., 1989]. Метаболизм вирусов направлен на использование структур цитоплазматического или ядерного белкового скелета клеток. Вирусспецифический цитопатический эффект обусловлен не бессмысленным для вируса повреждением клетки, а специфической перестройкой элементов клеточного скелета, цель которой — создание условий для размножения вируса [Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998]. Основным внешним проявление вирулентности вируса, являются разрушение инфицированных вирусом клеток в тканях-мишенях и возникающие в результате разрушения тканей физиологические изменения в организме хозяина [Филдс Б. и др., 1989].

У иммунокомпетентного хозяина большинство вирусных инфекций, возбудители которых используют первую стратегию паразитизма, самоограничиваются. Смертельные исходы в эпидемических очагах могут достигать очень высоких значений, однако в крупных популяциях людей они никогда не достигают 100 %. При недостаточности иммунной системы хозяина, эти же вирусы могут вызывать персистентные или латентные инфекции.

Персистирующая инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. В механизме развития вирусной персистирующей инфекции значительная роль отводится особому состоянию возбудителя — дефектным интерферирующим частицам вируса или его мутантам, а также блокированию апоптоза клеток хозяина. Персистирующий инфекционный процесс лежит в основе латентной инфекции [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999].

Латентная инфекция. Это бессимптомная персистенция вируса, не сопровождающаяся его выделением в окружающую среду. При латентной инфекции вирус не удается обнаружить с помощью диагностических приемов в связи с тем, что он находится в дефектной форме или интегрирован в геном клетки. Этот процесс плохо изучен. Значительно большая ясность имеется в вопросе реактивации вируса. Считается, что для этого необходимо действие одного или нескольких активирующих факторов (травма, стресс, иммуносупрессия, суперинфицирование и др.). В результате латентная инфекция переходит манифестную форму — развиваются симптомы, свойственные острой инфекции. Примерами латентных инфекций служат герпесвирусные (рис. 24), цитомегаловирусные инфекции, сывороточные гепатиты и ряд других [Гавришева Н.А., Антонова Т.В., 1999]. Однако нельзя полностью согласиться с вышеуказанными авторами, утверждающими, что латентную инфекцию можно рассматривать как фазу инфекционного процесса. Способность вызывать персистирующую или латентную инфекцию не является общим свойством для всех вирусов. Например, ВНО и отдельные возбудители геморрагических лихорадок либо вызывают смерть инфицированного, либо разрешаются с развитием стерильного иммунитета. Сколь бы многочисленной не осталась пережившая эпидемию популяция, они в ней не сохраняются, а для их поддержания в природе используются другие механизмы. Поэтому, можно считать, что способность вызывать латентные инфекции является проявлением более глубокой специализации к хозяину вируса, утратившего связь с первичным резервуаром. Латентность этих вирусов необходимо рассматривать только как их свойство, проявляющееся в иммунокомпетентном хозяине, т. е. вирусы такого типа способны использовать обе стратегии паразитизма, но в разной степени. Основную для них вторую стратегию они используют в иммунокомпетентных хозяевах, а в иммунодефицитных вынужденно проявляют первую.