Новое – хорошо забытое старое
Сосудистая деменция – чрезвычайно важная деталь общей картины. Задолго до того, как болезнь Альцгеймера стала широко известна, большинство врачей и широкая публика уже знали об опасности «затвердевания артерий», или атеросклероза. Утолщение стенок и утрата эластичности артерий происходит повсюду, в том числе и в головном мозге, в его подкорковой зоне. Из-за атеросклероза сужается просвет кровеносных сосудов, отчего снижается или полностью прекращается ток крови, несущей кислород тканям головного мозга. Усугубленное атеросклерозом, сужение сосудов происходит из-за нарастания холестериновых бляшек: оба эти процесса получили название «нарушение мозгового кровообращения» (НМК). Понижение притока крови, вызванное НМК, не позволяет клеткам мозга получать достаточное количество кислорода (это состояние называется ишемией), и в результате клетки повреждаются и гибнут. Эти изменения приводят к когнитивным нарушениям, часто заканчивающимся сосудистой деменцией.
Воздействие, которое оказывает на головной мозг НМК, впервые было описано в 1894 году доктором Людвигом Бинсвангером, психиатром из Швейцарии. Он описывал «множественные атероматозы в артериях», обнаруженные в белом веществе головного мозга. И, чтобы сделать историю еще более увлекательной, не кто иной, как доктор Альцгеймер предложил в 1902 году называть этот тип старческого слабоумия «болезнью Бинсвангера». Он также отметил, что нашел «атеросклеротические изменения» в материалах аутопсии своей знаменитой пациентки Августы Детер. Следовательно, вряд ли самого доктора Альцгеймера удивили бы те комбинации различных патологий, которые обнаруживаются в головном мозге больных в наши дни.
Реальность же состоит в том, что в широком смысле деменция провоцируется множественными состояниями и процессами, обнаруживаемыми с частотой 75–80 % от всех аутопсий у пациентов с первичным диагнозом одного из множества нейродегенеративных заболеваний. Современный уровень методов молекулярной генетики и использования биомаркеров дает возможность точнее устанавливать наложение и сходство в механизмах различных патологий. Здесь для сведения мы приводим список наиболее часто встречающихся вариантов деменции и провоцирующих их медицинских состояний.
• Деменция – общий термин для обозначения тяжелой степени утраты умственных способностей вплоть до утраты личностью способности к самостоятельной жизни.
• Деменция не какая-то отдельно взятая болезнь, и ее не вызывает какой-то отдельно взятый фактор. В большинстве случаев здесь взаимодействует несколько заболеваний и состояний, различными способами понижая умственные способности пациента.
• Деменция, первично развившаяся как нейродегенеративная патология, в настоящее время не лечится. Не изобретено «волшебной таблетки» или процедуры, способной обратить вспять уже случившиеся патологические изменения.
• Раннее выявление факторов риска развития деменции и раннее вмешательство в медицинские факторы и те особенности образа жизни, которые запускают или ускоряют разрушение головного мозга, могут значительно изменить траекторию утраты когнитивных функций и даже исправить причиненный вред прежде, чем он станет необратимым.
В следующих главах мы проследим, как нормальное старение нашего мозга выходит из колеи и запускает этот процесс.
Глава 2
Нормальное старение
Большинство из нас убеждены, что потеря остроты ума – неизбежный результат старения, что это ожидаемый и естественный процесс, как у атлета, теряющего «полшага» в скорости или «несколько миль в час в силе броска», и научное и общественное мнение продолжает считать, что мы все хуже соображаем и запоминаем по мере того, как стареем. Мы видим это в отчетах по результатам компьютерной томографии (КТ) головного мозга или по сканограммам магнитно-ядерного резонанса (МРТ). Неврологи часто отмечают сокращение размеров тканей головного мозга, но тут же классифицируют его как «нормальное возрастное». Точно так же действуют и нейропсихологи, сравнивая умственные способности у людей одного возраста. Они могут понизиться у человека в сравнении с его показателями 10–15-летней давности. Но когда их сравнивают со средней цифрой, определенной для его ровесников, они могут ей соответствовать. Однако остается вопрос: можно ли такой показатель считать здоровым или хотя бы в пределах нормы?