Эволюция: Триумф идеи

Поскольку исходный пищеварительный фермент производится в поджелудочной железе, Чэн считает, что первоначально белок-антифриз вырабатывался там же. Поджелудочная железа производит множество пищеварительных ферментов, которые затем поступают в кишечник и помогают расщеплять пищу — но рыба, плавая в холодной воде, заглатывает ее, так что в первую очередь лед у нее должен образовываться именно в кишечнике. В результате примитивный белок-протеин в кишках позволил бы рыбе выжить в переохлажденных водах, где в противном случае она замерзла бы насмерть.

С течением времени эволюционировали и сигналы, которые дают команду на активизацию гена и, соответственно, определяют, где и когда активизируется ген антифриза. Вместо поджелудочной железы ген начал включаться в печени. Если поджелудочная железа посылает свои ферменты в кишечник, то печень может выпускать свои в кровеносную систему. Насытив кровь рыбы антифризом, она способна защитить все ее тело ото льда, помогая рыбе выдерживать еще более холодные температуры.

В 1999 г. группа Чэн получила замечательное подтверждение этой гипотезы: ген-химеру. В ДНК одной из антарктических рыб ученые обнаружили ген, в котором присутствовали одновременно инструкции на производство антифриза и пищеварительного фермента. Это и есть то самое промежуточное звено на пути от пищеварительного гена к гену антифриза, существование которого предсказала гипотеза.

История тромба

Каким бы поразительным ни казался антифриз в крови нототениевых рыб — и как бы ни хотелось некоторым назвать его плодом разумного замысла, — научные данные свидетельствуют о том, что он возник постепенно в результате дупликации генов и нескольких других, менее кардинальных мутаций. При помощи подобных мутаций эволюция может сделать даже больше: она способна создавать целые системы молекул, без которых мы просто не могли бы существовать.

Рассмотрим молекулы, отвечающие за свертывание крови. Когда мы здоровы, эти молекулы (их называют факторами свертывания крови) курсируют с кровью по нашему телу и ничего не делают. Но стоит вам порезаться, а крови из пострадавших сосудов смешаться с окружающими тканями, ситуация полностью меняется. Некоторые белки в тканях реагируют с фактором свертывания крови одного из типов и активируют систему. Возникает цепная реакция: фактор свертывания первого типа сцепляется с фактором второго типа и активирует его тоже; тот в свою очередь активирует третий тип, и так далее через целую серию химических реакций. Последний в цепочке фактор свертывания разрезает на части молекулу под названием фибриноген; в результате фибриноген превращается в липкую субстанцию, из которой и формируется сгусток. В сложности — сила системы свертывания: одна-единственная первоначальная молекула — фактор свертывания первого типа — может активировать несколько факторов следующей ступени; каждый из них, в свою очередь, несколько факторов следующей. Достаточно самого ничтожного толчка, чтобы вызвать распад миллионов молекул фибриногена.

Без сомнения, это замечательная система, позволяющая остановить кровотечение. И для ее работы необходимы все части. Если человек рождается без фактора свертывания хотя бы одного из типов, у него развивается гемофилия, и любая царапина может означать смерть. Но это не означает, что система свертывания крови возникла в результате разумного замысла.

Последние тридцать лет Рассел Дулитл из Калифорнийского университета в Сан-Диего посвятил проверке гипотезы происхождения системы свертывания крови у позвоночных. Тот факт, что факторы свертывания крови могут активировать другие факторы свертывания, не представляет ничего особенного. У всех животных есть ферменты, которые активируют белки, подготавливая их таким образом к выполнению самых разнообразных задач. Один из таких ферментов вполне мог дать начало всем факторам свертывания крови.

Представим себе древнее позвоночное, у которого вообще не было никаких факторов свертывания. Это не так сложно, как кажется, — ведь у земляных червей и морских звезд тоже нет ничего подобного. Они не умирают от потери крови, потому что у них в крови имеются клетки, которые могут сами становиться липкими и образовывать грубые сгустки. А теперь представим, что ген, отвечающий за разрезание фермента, был дуплицирован и дополнительная его копия эволюционировала в простейший фактор свертывания, который производится только в крови. Он активируется в ране и режет на части белки крови, некоторые из которых наверняка окажутся клейкими. Сформируется сгусток, который по своим качествам лучше тех, что образуются из целых клеток. Если этот первый фактор свертывания случайно продублируется, число звеньев цепной реакции удвоится, а чувствительность системы вырастет. Добавьте еще один фактор, и чувствительность вырастет еще. Система будет постепенно развиваться в этом направлении.