Магнито-резонансная томография (МРТ) позволяет обнаружить изменения в мягких тканях, включая паннус, синовит, истончение хряща, тендовагиниты, а также очаговый отек кости (как предвестник эрозий) или эрозии, в том числе в трудно визуализируемых при рентгенографии суставах (например, в суставах запястья). Допплеровское ультразвуковое исследование суставов способствует визуализации синовита и тендовагинита, паннуса, который выглядит как гроздевидное утолщение синовиальной оболочки до 4–6 мм с усиленной васкуляризацией (Яременко О. В., 2010).
Классический IgМ-РФ выявляется у 30–35 % больных с системной красной волчанкой и системной склеродермией, 20 % больных с дерматомиозитом, узелковым полиартериитом и болезнью Бехтерева, 10–15 % больных с псориатическим артиритом, болезнью Рейтера, сифилисом, туберкулезом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом. Недавно внедрен в клиническую практику новый иммунологический тест — определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП), что значительно повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях, чувствительность анти-ЦЦП при диагностике РА составляет 70–80 %, специфичность — 98–99 % (van Venronij W. J., 2002; Zedman A. J., 2004).
РА почти всегда сопровождает анемия, обусловленная активным воспалительным процессом с дефицитом железа и фолиевой кислоты, а также влиянием лекарственных препаратов. В ряде случаев, при сочетании РА с увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, чаще встречаемых при длительном течении заболевания, диагностируют
Течение РА в виде рецидивирующей фебрильной лихорадки, артрита и макулопапулезной сыпи с высокой лабораторной активностью и серонегативностью по РФ рассматривают как болезнь Стилла взрослых (Насонов Е. Л., 2006).
Симптомокомплекс, связанный с аутоиммунным поражением секретирующих эпителиальных слюнных и слезных желез и развитием сухого кератоконъюнктивита и паренхиматозного сиалоаденита при РА рассматривают как синдром Шегрена (Talal N. [et al.], 1987). Инфильтрация мононуклеарными клетками секретирующих эпителиальных желез — основной морфологический признак болезни Шегрена (Daniels T. [et al.], 1992).
Распространение лимфоидной инфильтрации на другие органы и ткани приводит к развитию системных проявлений различной степени тяжести, нередкой трансформации в лимфопролиферативные заболевания (Ramos-Casals M. [et al.], 2005).
Ни один лекарственный препарат не увеличивал риск развития лимфомы. Напротив, инъекции кортикостероидных гормонов в пораженные суставы способствовали снижению риска рака, т. е. оказывали защитное действие.
Риск развития лимфомы связан с высокой долговременной активностью РА, и «агрессивная» тактика лечения может снизить воспалительный процесс, соответственно уменьшив риск развития рака лимфатической ткани.
Длительно текущий РА может осложняться амилоидозом и септическим артритом со всеми последствиями сепсиса. Это отмечают преимущественно при лечении кортикостероидными препаратами. При переходе в старшую возрастную группу РА теряет свою агрессивность. Больных меньше беспокоят скованность и отечность суставов, хотя пролиферативные изменения, анкилозирование лучезапястных и других суставов сохранены. Подвывихи пястно-фаланговых, плюснефаланговых, коленных суставов могут быть больше выражены из-за нарастающей атрофии мышц. Нередко возникают узелки Гебердена вследствие осложнения РА вторичным деформирующим остеоартрозом. В пожилом возрасте преобладает минимальная активность ревматоидного процесса или умеренная с редкими обострениями и длительными ремиссиями.
В периферической крови сдвиги незначительные: небольшое увеличение СОЭ, нет лейкоцитоза, исчезает из крови РФ. Отмечена меньшая склонность к нарастанию деструкции костной ткани. Периоды обострения неплохо поддаются терапии НПВП, хинолиновыми производными. Чаще такое течение РА наблюдают у женщин при наступлении климактерического или постклимактерического периода, а также у пациентов, не употреблявших длительно глюкокортикоиды или иммунодепрессанты.