Для изучения роли гена, который транспортирует серотонин, его разрушили у группы мышей. Сначала нокаутированные мыши, казалось, ничем не отличались от контрольных грызунов (которые не были генетически модифицированы). Однако, когда подопытные животные оказались в стрессовой обстановке, стали проявляться различия. Мыши с разрушенным геном давали повышенный ответ на стресс-фактор. Это наблюдалось и в поведении, и в физиологии: нокаутированные животные больше боялись и у них был выше уровень гормона стресса[196].
Цель изучения трансгенных мышей состоит не в том, чтобы узнать что-то новое об этих маленьких существах: ученые исследуют мышиную генетику в надежде лучше понять человека. Может, люди с менее эффективной работой серотонина тоже дают повышенную физиологическую реакцию на стрессовые ситуации? Ответ: да. Результаты исследования с нейровизуализацией показали, что у людей с коротким аллелем сильнее активизируется мозжечковая миндалина, когда они видят испуганные и сердитые лица, когда они слышат слова, вызывающие негативные ассоциации (например, «онкология»), и разглядывают неприятные фотографии (к примеру, изуродованные тела)[197]. Почему мозжечковая миндалина человека с коротким аллелем острее реагирует на стрессовые события?
Мозжечковая миндалина – расположенная глубоко в мозгу структура, которая обрабатывает эмоциональные раздражители. Она также участвует в формировании физиологических реакций на эти раздражители. Активность мозжечковой миндалины регулируется областями лобной коры, в частности передней поясной корой головного мозга. У людей с коротким аллелем гена – транспортера серотонина ослаблена связь между передней поясной корой и мозжечковой миндалиной[198]. Это означает, что две структуры слабо контактируют друг с другом. В результате передняя поясная кора менее эффективно подавляет страх и ответы на стресс в мозжечковой миндалине, а это приводит к проблемам, особенно тогда, когда вызванный ранее страх уже не имеет под собой оснований. Например, если я верну вас в «электрическую комнату», вы, скорее всего, почувствуете страх и тревогу, потому что будете думать: в любой момент меня может ударить током. Ваш пульс участится, на лбу начнет выступать пот, а мозг будет сверлить только одна мысль: когда ударит? Если пройдет десять минут, а ударов не последует, вы начнете успокаиваться. Через час – уже полностью расслабитесь, раздумывая, что бы такое съесть на ужин. Это феномен под названием
Депрессию не вызывает плохая работа одного-единственного нейромедиатора или сбой в функционировании одной или двух структур мозга. Депрессия, как и многие другие психические расстройства, свидетельствует о сбое системы. В эту систему входят участки мозга, о которых рассказывается в моей книге, включая гиппокамп (он играет значимую роль в процессах памяти), полосатое тело (оно важно для двигательной функции, обработки вознаграждения, порождения ожиданий удовольствия и боли), а также другие области головного мозга, которые я затрагиваю менее детально, например таламус и поводок эпиталамуса. Патологическая активация в этих областях мозга и нарушенная связь между ними часто наблюдаются у пациентов, страдающих депрессией. Однако было обнаружено, что для излечения депрессии иногда достаточно воздействовать только на одну область[199]. Положительные изменения в отдельном участке головного мозга могут скорректировать работу других, связанных с ним структур.
Каким образом врачи могут воздействовать на нужную область мозга? С помощью инвазивного, то есть связанного с хирургическим вмешательством, метода глубокой стимуляции (я вкратце коснусь этого метода в главе 8). Он подразумевает введение электродов в головной мозг пациента и дальнейшее стимулирование тканей токами высокой частоты. Вживленные электроды присоединяются к маленькому источнику питания, который обычно имплантируют около ключицы человека. Система контролируется внешним устройством, чтобы можно было включать и выключать электростимуляцию.