Расширенный фенотип

Репликаторы зародышевой линии есть тогда единицы, которые или выживают, или нет, и эта разница и составляет естественный отбор. Активные репликаторы оказывают некоторое влияние на мир, влияние на их возможности выживания. Это влияние на мир успешных активных репликаторов зародышевой линии мы видим как адаптации. Активные репликаторы зародышевой линии квалифицируются как фрагменты ДНК. Там, где практикуется половое размножение, эти фрагменты не должны быть слишком большими, раз от них требуется сохранить свойство самодублирования. И они не должны быть слишком маленькими, иначе их нельзя будет расценивать как активные.

Если бы имелось разделение на два пола, но не было бы кроссинговера, то каждая хромосома была бы репликатором, и мы могли бы говорить об адаптации, существующей для блага хромосомы. Если геном бесполый, то мы точно так же могли бы относиться к полному геному бесполого организма как к репликатору. Но сам организм – не репликатор. Здесь две весьма различные причины, которые не нужно путать друг с другом. Первая причина вытекает их аргументов, приведённых в этой главе, и применима только к половому размножению, предполагающему мейоз: мейоз и половое слияние приводят к тому, что репликаторами не являются не только наши геномы, но и сами мы – тоже не репликаторы. Вторая причина относится как к бесполому, так и к половому воспроизводству. Это будет объяснено в следующей главе, в которой будет обсуждаться вопрос о том, что есть организмы, и что есть группы организмов – с позиции того, что они – не репликаторы.

Глава 6. Организмы, группы и мемы: репликаторы или носители?

Я уделил так много внимания эффектам кроссинговера при мейозе (как причине для непризнания организмов с половым размножением репликаторами), что возникает соблазн полагать это единственной причиной. Если это было так, то организмы с бесполым размножением следовало бы полагать истинными репликаторами, и применительно к таким организмам мы могли бы законно говорить об адаптации как существующей «для блага организма». Но эффекты фрагментирования при мейозе – не единственная причина отрицать в качестве истинных репликаторов организмы. Есть более фундаментальная причина, и она относится к бесполым организмам точно так же, как и к половым.

Трактовка организма как репликатора, даже бесполого – типа самки насекомого палочника, эквивалентно нарушению «центральной догмы» о ненаследовании приобретённых характеристик. Насекомое-палочник сходно с репликатором, у которого обнаруживается последовательность, состоящая из дочери, внучки, правнучки, и т.д., каждый член которой выглядит точной копией предшественника по ряду. Но предположите, что где-то в цепи появился изъян или пятно – скажем, насекомому угораздило потерять ногу. Изъян может сохраняться до конца жизни, но не перейдёт к следующему звену цепи. Ошибки, затрагивающие тела насекомых-палочников, но не их гены, не увековечиваются. Теперь рассмотрим параллельный ряд, состоящий из геномов дочери, генома внучки, генома правнучки, и т.д. Если где-то в этом ряду появится изъян, то он перейдёт ко всем последующим звеньям в цепи. Он также может отразиться на телах всех последующих звеньев цепи, потому что в каждом поколении действуют причинные связи, ведущие от генов к телам. Но не существует никаких причинных связей, ведущих от тела к генам. Ни одна часть фенотипа палочника не есть репликатор, как и не её тело в целом. Утверждать, что «точно так же, как гены могут передавать свою структуру по линии генов, так и организмы могут передавать свою структуру по линии организма» – ошибочно.

Мне жаль, что приходится использовать этот аргумент, но я боюсь что зря отказался прояснить это вопрос до того, как это привело к ненужным разногласиям с Бейтсоном; разногласиям, с которыми стоит взять на себя труд разобраться. Бейтсон (1978) полагает, что генетические детерминанты развития необходимы, но не достаточны. Ген может «программировать» конкретную часть поведения «но не является единственной сущностью, делающей это». Он говорит: