Простатит

В настоящее время нет единой теории этиологии и патогенеза развития аденомы предстательной железы. Однако если объединить работы отечественных и зарубежных ученых, то можно констатировать, что наибольшее распространение должна была бы получить теория «гормонального дисбаланса», напрямую связанная с возрастными изменениями, происходящими в организме мужчин, шагнувших за черту пятого десятка лет. Согласно данной теории эстрогенно-андрогенного дисбаланса опухоль предстательной железы должна развиваться постепенно из периуретральных (парапредстательных) желез и приводить к увеличению предстательной железы и гиперплазии железистого эпителия. Однако стройность данной теория весьма противоречива, так как одни авторы больше высказываются в пользу значения в развитии аденомы эстрогенов, другие – андрогенов; есть мнения и том, что гиперплазия начинается с краниальной зоны собственно предстательной железы и лишь потом поражает периуретральные железы (Ключарев Б. В., 1947, Шабад Л. М., 1949, Коноплев В. П., 1953, Дунаевский Л. И., 1959 и др.). Нельзя считать и полностью изученной в патогенезе развития аденомы предстательной железы роль гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталамуса.

Весьма интересна и слабо изучена на сегодняшний день и роль биомикроэлемента цинка в возможном развитии аденомы предстательной железы за счет участия в регуляции обмена тестостерона (J. Larul et al., 1985).

Не меньший интерес в патогенезе развития аденомы предстательной железы играет и не так давно изучаемый простатический специфический антиген (Murphy I. P., 1995). Основная масса данного антигена синтезируется в клетках железистого эпителия простаты и далее экскретируется через протоки в простатическую часть уретры, смешиваясь с компонентами семенной жидкости при эякуляции или секреции. В настоящее время обнаружены различия в структуре РНК-транскриптов и простатического специфического антигена в нормальной и патологически измененной ткани простаты. Вероятное биологическое значение продукции простатического специфического антигена в простате может быть следующим. Во-первых, высокая протеолитическая активность сока простаты и смешанной семенной жидкости, обусловленная в основном данным антигеном, обеспечивает после эякуляции расщепление высокомолекулярного белка семенной жидкости – семиногелина. Это снижает вязкость семенной жидкости и, возможно, повышает подвижность сперматозоидов, хотя последнее не доказано. Во-вторых, происходит протеолиз фибронектина, входящего в состав семенной жидкости и, возможно, являющегося ингибитором факторов роста клеток простаты. В-третьих, известно, что в стромальных клетках простаты образуются инсулиноподобные факторы роста (ИПФР), которые действуют паракринно на соседние эпителиальные клетки, имеющие соответствующие рецепторы, и стимулируют их размножение. Митогенный эффект ИПФР ограничивают особые белки, связывающие ИПФР. В семенной жидкости человека найдено несколько таких белков. Данные белки, находясь в стромальных клетках, вероятно, уменьшают митогенную активность ИПФР в отношении эпителиальных клеток простаты. Активный простатический специфический антиген в ткани простаты катализирует протеолиз вышеуказанных особых белков и таким образом усиливает пролиферацию этих клеток. Следовательно, простатический специфический антиген, косвенно активируя ИПФР, может регулировать и ускорять размножение эпителиальных клеток как в здоровой, так и в патологически измененной предстательной железе. Очень важен и до конца не выяснен вопрос о взаимоотношениях в норме и при патологии между простатическим специфическим антигеном, андрогенами, пептидными факторами роста, а также рецепторами андрогенов и факторов роста. В этом плане целесообразно получить сравнительные данные об изменении содержания этих компонентов в ткани простаты или в ее секрете в норме и на стадиях развития аденомы предстательной железы.

В настоящее время также установлено, что в стромальных клетках простаты из тестостерона синтезируется дигидротестостерон – ДТС (фермент – 5-альфа-редуктаза типа 2), который, усиливая транскрипцию в этих же клетках, индуцирует в них синтез разных пептидных факторов роста (ПФР), в том числе ИПФР, их рецепторов и 5-альфа-редуктазы. Образовавшиеся ПФР и ДТС действуют аутокринно на стромальную клетку, а также паракринным путем достигают эпителиальных клеток простаты, усиливая в них синтез РНК, белков, в том числе ПФР и простатического специфического антигена. Все это в совокупности приводит к ускоренной пролиферации эпителиальных клеток. С возрастом у мужчин выработка ДТС в предстательной железе увеличивается, что до сих пор не получило убедительного объяснения. Повышенное содержание ДТС в простате, вызванное возрастными или другими факторами, может быть одним из пусковых механизмов доброкачественных или злокачественных гиперпластических процессов (Зезеров Е. Г., 1998).

КЛИНИКА АДЕНОМЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ