Какими бы убедительными ни были наши наблюдения, связанные с ГС-взаимодействием, мы понимали: они могут объясняться отнюдь не тем, что носители короткого аллеля склонны отзываться депрессией на потрясения сильнее. Ведь мы могли прийти к вышеописанным итогам и в том случае, если бы участники сталкивались с различным количеством потрясений как раз из-за генетической предрасположенности. В таком случае та связь, которую мы объяснили влиянием внешней среды, на самом деле объяснялась бы генетикой, хотя на первый взгляд и казалось иначе. Проведем мысленный эксперимент. Представьте, что мы обнаружили: люди, которые много едят, впоследствии весят больше тех, кто ест меньше. Однако то, сколько человек ест, на самом деле зависит от генетической предрасположенности. В таком случае мы ошиблись бы, если бы сказали, что количество еды, которую человек употребляет, – это влияние внешней среды, поскольку на самом деле оно определялось бы генетикой.
Поэтому, несмотря на то что мы уже исключили вероятность подобной ошибки в случае гена 5-HTTLPR и определили, что этот ген никак не влияет на количество потрясений, которое переживали участники, могли существовать другие гены, способные на него влиять. В таком случае выявленное нами соотношение объяснялось бы не столько взаимодействием генотипа и среды, сколько взаимодействием генотипа, среды и генотипа: то, что мы принимали за влияние среды, на самом деле было бы влиянием генетики. Поскольку в ходе исследования, посвященного депрессии, мы еще не могли собрать данные обо всех генах участников (тогда мы только начинали работать с генетикой), справиться с возникшей трудностью напрямую нам не удалось.
Однако мы додумались проверить, нельзя ли объяснить обнаруженную связь иначе, косвенно. Если дело не столько в том, что среда влияет на ген, сколько в том, что ген влияет на среду, которая влияет на ген, тогда связь между потрясениями и депрессией, вызванная геном 5-HTTLPR, должна наблюдаться и после большого депрессивного эпизода. Тогда мы совершили бы то, что не имеет смысла: по событиям будущего (потрясениям) попытались бы предсказать события прошлого (депрессию), хотя должно быть наоборот – по событиям прошлого обычно предсказывают события будущего. Однако если выявленная нами связь на самом деле объяснялась влиянием среды, а не наследственностью, тогда важной была бы и последовательность: сначала потрясение, затем депрессия. В таком случае предиктор и исход безусловно располагались бы в хронологическом порядке: сначала причина (потрясения), затем – следствие (депрессия). Другими словами, если бы вышло, что, как мы и предполагали, сначала на ген влияют потрясения, а уже затем он приводит человека к депрессии, а не сначала ген влияет на среду, после чего та приводит человека к депрессии, то наше толкование оказалось бы верным.
Чтобы ответить на возникший вопрос обоснованно, мы еще раз проанализировали данные о склонности участников к депрессии, однако уже не в двадцать шесть лет, а в восемнадцать лет и двадцать один год, чтобы проверить, объясняется ли внешней средой, на которую влияет генетика, депрессия, которая возникла у участников в прошлом. Таким образом мы пытались выяснить, влияют ли более поздние потрясения, возможно зависящие от наследственности, на 5-HTTLPR, тем самым объясняя депрессию участников в более раннем возрасте. Итоги подтвердили наше первоначальное предположение: потрясения, которые произошли в жизни участников позже, не были связаны с наследственностью и не объясняли депрессию, с которой те столкнулись раньше. Наши первоначальные выводы в совокупности с тем, что объяснить прошлое будущим у нас так и не вышло, окончательно убедили нас в том, что дело исключительно в ГС-взаимодействии.
Выводы