Мрачным примером влияния эпигенетики являются события, произошедшие в конце Второй мировой войны, зимой 1944 г. В ответ на объявленную голландскими железнодорожниками забастовку и преждевременное ликование местных жителей, которые ошибочно посчитали, что их скоро освободят наступающие армии союзников, власти нацистской Германии намеренно создали дефицит продовольствия в оккупированных ими Нидерландах. Ситуацию усугубили необычно суровые морозы. Во время этой так называемой Голодной зимы около 4,5 млн человек получали всего по 580 калорий в день, и более 22 000 из них умерли от голода. Поскольку в Нидерландах была хорошо развита система здравоохранения и медицинского учета, вследствие этого незапланированного «эксперимента» ученые получили доступ к значительному массиву данных и изучили влияние голода на детей, родившихся после него.
Прежде всего выяснилось, что если мать хорошо питалась в первые несколько месяцев после зачатия, но голодала на более поздних стадиях беременности, то ребенок, вероятнее всего, рождался с небольшим весом. Но если она голодала в первые три месяца беременности, а затем питалась нормально, то ребенок рождался с нормальным весом. Эти дети как бы догоняли «нормальное» развитие и быстрее росли в утробе, когда еды становилось достаточно. Эта закономерность сохранялась и после рождения. Дети, родившиеся с низким весом, оставались маленькими, но многие из детей, которые пережили скачок запоздалого роста в утробе матери, в более позднем возрасте страдали ожирением, как если бы их организм по-прежнему пытался компенсировать недоедание на ранней стадии эмбрионального развития. Кроме того, такие люди с избыточным весом также страдали от различных болезней (в том числе от шизофрении), которые реже встречались у людей с недостаточным весом. Явно, что нечто произошедшее на ранних стадиях эмбрионального развития оказало воздействие не на сам генетический код, а на то, как этот код реализовывался. Само по себе это было неудивительно, но действительно удивительным стало то, что этот эффект передался дальше — дети детей с недостаточным весом (внуки матерей, переживших Голодную зиму во второй половине беременности) также имели недостаточный вес, хотя они и их матери хорошо питались. Когда биологи захотели узнать, что происходит, они провели аналогичный эксперимент на червях. Он подтвердил, что такое голодание может сказываться на последующих поколениях — что эпигенетический фактор может
Этот конкретный эффект был связан не с метилированием, а с активностью коротких молекул РНК, которые также влияют на экспрессию генов. Некоторые такие молекулы, которые теперь называются «реагирующие на голод малые РНК», воздействуют на то, как клетки усваивают питательные вещества в условиях нехватки пищи. Если эта ответная реакция была запущена, то она продолжала действовать как минимум в трех поколениях червей, даже если их потомство не голодало. Затем было сделано еще одно потрясающее открытие. Легко понять, что питание женщины влияет на развитие ребенка в ее утробе, даже если и удивительно, что последствия такого влияния передаются последующим поколениям. Но никто не предполагал, что питание отцов влияет на детей аналогичным образом. Тем не менее сегодня это установленный факт. Это подтвердил анализ сведений о другом голоде, или череде голодных лет, в изолированной общине на севере Швеции в конце XIX и в начале XX в. Эта община периодически переживала смену урожайных и неурожайных лет, и ее члены, которые страдали от голода, естественно были склонны переедать в сытые годы.
На этот раз медицинские данные охватывали несколько поколений потомков людей, переживших голодные годы. Оказалось, что существует связь между состоянием здоровья этих потомков и доступностью пищи для их предков мужского пола в предподростковом возрасте, во время так называемого периода медленного роста (ПМР), который является нормальной стадией развития непосредственно перед половым созреванием. Если мальчик недоедал во время ПМР, то его