Павлов И.П. Полное собрание сочинений. Том 1

Более известны противоположные случаи, в которых получается повышение кровяного давления при периферическом раздражении n. vagus. Мне кажется, что данное авторами объяснение не обнимает всех особенностей явления, оставляя многое непонятным, странным. Странность исчезает, когда я сближаю факт с моими. Впервые повышение при периферическом раздражении n. vagus наблюдали Бем с Вартманом ^[76] при аконитинном отравлении, затем Россбах2 ^[77] при атропине и, наконец, Бем ^[78] 3 один - при кураре. Только Россбах анализировал факт. По этому автору, дело заключается в сосудосужающих нервах брюшных сосудов, входящих в состав n. vagus. Но удовлетворительно ли такое объяснение? Все авторы единогласно заявляют, что описываемый факт капризен. У иных животных он не может быть вызван никоим образом. Но и у тех, у которых наблюдается, он то появляется, то исчезает. И это есть первая несообразность. Известные сосудосужающие нервы совсем не обладают подобными чертами. И затем, если бы отсутствие прессорного эффекта зависело от паралича сосудосужающих волокон, то оно должно бы идти параллельно с падением общего кровяного давления. Ничего подобного не видать в протоколах авторов. Часто, наоборот, находят у них такие случаи, что n. vagus более не действует прессорно, а давление даже выше того, при котором он ранее действовал. Значило бы, по авторам, что возбудимость остальной сосудосужающей системы повышена, когда возбудимость сосудодвигательной в n. vagus совершенно уничтожена. Вследствие этого к анализу Россбаха нельзя отнестись с полным доверием, тем более, что безупречная форма контроля - испытание nn. vagi после их вторичной перерезки, над диафрагмой очевидно, выполнена неудовлетворительно. Автор, вообще не скупой на протоколы, передает отрицательный результат только одного раздражения после глубокой перерезки. Такая недостаточность анализа находит свое простое объяснение в естественном пристрастии, к которому автор был расположен, нашедши сосудосужающие волокна в грудном n. vagus и не имея в его время указания на существование нервной системы сердца, помимо ритмической. Мы теперь в другом положении, мы имеем значительные основания принимать особую динамическую иннервацию сердца и естественно стремимся из сферы других объяснений выбрать ту часть фактов, которая лучше понимается из наших воззрений.

В самом деле, нельзя не признать большого сходства между подробностями наших и разбираемых случаев. Просматривая бесовские протоколы, мы видим, как часто после данного отравления кураре, когда уже наступил паралич замедляющих волокон, нужно раздражать n. vagus несколько раз одним и тем же током, чтобы, наконец, обнаружилось прессорное действие. В этом отношении особенно поучительно сопоставление первого беловского опыта с нашим третьим IV главы. Точно так же черта сходства является в том, что в обоих рядах опытов повышение в правиле сопровождается ускорением, т. е. возбудимость ускорителей, находящихся в n. vagus, и повышающих содержится одинаково при различных условиях. Однако и здесь, как в наших опытах, изредка повышение сочетается с замедлением.

Наконец у Бема с Вартманом при аконитинных опытах замечено, что наступавшее при раздражении повышение в момент прекращения раздражения прерывается значительным и мимолетным падением. То же часто встречается и в наших опытах Над веточками. Все здесь, как и в наших опытах, заставляет думать о борьбе антагонистических волокон. Понятное дело, что мы не остановились на этом теоретическом сближении и сейчас же решили опытом убедиться в справедливости наших догадок. Каковы же были наше изумление и сожаление, когда при отравлении атропином мы никак не могли воспроизвести самого факта. Какими дозами мы ни отравляли животных, брали и кураризированных, и морфинизированных, и нормальных животных, - ни разу нам не удалось получить повышение давления при периферическом раздражении n. vagus. Наоборот, несколько раз, как уже замечено выше, выступало отчетливое понижение без изменения ритма, как при ландыше. Чтобы устранить подозрение, что россбаховские волокна как-нибудь переотравляются, мы сравнивали размер рефлекторного повышения давления до и после постепенного отравления атропином и никогда не видали никакой разницы. Мы упорно стремились получить факт, он был нам нужен, мы не жалели материала (на бесплодные опыты ушло 5-7 собак), - и все же отрицательный результат. Это тем более странно, что нам самим ранее при других опытах приходилось не раз наблюдать его. Мы решительно недоумеваем: что бы это значило? Остается думать одно: не стоит ли это в связи с временем года?