Патогенез и биологическое лечение алкоголизма: пособие для врачей

В 1978–1984 годах J. Ballenger & R. Post предложили модель киндлинга, суть которой заключается в том, что во время повторных абстинентных состояний систематически повторяется стимуляция лимбических структур, в результате которой происходит процесс киндлинга – усиливается реакция этих структур, утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникает и постепенно стабилизируется эпилептиформная активность с фокусом в гиппокампе и миндалинах, распространяющаяся на другие отделы мозга и сохраняющаяся вне абстинентных состояний. С учетом экспериментальных и клинических наблюдений об эпилептической природе абстинентного синдрома, а также патологического влечения к алкоголю, проявляющегося импульсивностью, применение противоэпилептических препаратов патогенетически обосновано. В работе Н. Д. Пензева (2000) показано, что эпилептиформные и эпилептические расстройства при хронической алкогольной интоксикации представляет собой алкогольную эпилептиформную реакцию или алкогольный эпилептиформный синдром. Среди разновидностей пароксизмов выявляются тонико – клонические, тонические, клонические, атонические, простые парциальные с психическими эмоциональными аффективными расстройствами (дисфории), простые парциальные с психическими иллюзорными расстройствами (психосенсорные) и сложные парциальные с автоматизмами (сумеречные расстройства сознания). Характерными их чертами являются аритмичность проявления стереотипных форм с непосредственной связью с алкогольными эксцессами, преобладание генерализованных судорожных припадков с вегетативно – висцеральным компонентом, тенденция к серийности и отсутствие в периоды ремиссии алкоголизма. Распространенность полиморфных эпилептиформных расстройств при алкоголизме составляла 12,4 %. С учетом указаний на локализацию очага алкогольной эпилептиформной активности в области лимбических структур мозга предпочтительными являются те противосудорожные препараты, которые воздействуют преимущественно на данные структуры. К таким препаратам относится, в первую очередь, карбамазепин (Финлепсин®). Эффективность карбамазепина при алкогольной эпилепсии убедительно представлена в работе Н. Д. Пензева (2000). Следует заметить, что карбамазепин обладает комплексным эффектом действия ГАМК – ергического агониста, в том числе и на аминергические трансмиссионные процессы, то есть, оказывает угнетающее действие на дофаминергическую систему, подавляя, в том числе и феномен киндлинга.

Опыт применения карбамазепина в клинической практике позволяет рекомендовать его в качестве эффективного средства купирования, как абстинентных расстройств, так и обострений патологического влечения к алкоголю. Особенно эффективен карбамазепин при лечении алкоголизма с выраженными аффективными расстройствами, являющимися фасадом патологического влечения к алкоголю, вегетативных расстройств в клинике синдрома отмены и поведенческих (психопатоподобных) проявлений.

В корпоративной информации J. Morgner показано, что во время абстинентного синдрома на норадрено – дофамино – симпатикотоническую ГАМК – ергическую реактивность можно эффективно воздействовать карбамазепином как ГАМК – ергическим агонистом и нитразепамом как ГАМК – миметическим средством. Сочетанная терапия нитразепамом и карбамазепином представляет собой надежную альтернативу существовавшим до сих пор способам лечения абстинентного алкогольного синдрома. Побочные явления при лечении Финлепсином® и Радедормом® рекомендуемыми (маленькими) дозами незначительны. Финлепсин назначается при легком (2 х 1 табл. 400 мг 3 дня) и среднем (4 х 1 табл. 800 мг 5 дней) абстинентном синдроме. Финлепсин (3 х 2 табл. 1200 мг 7 дней) в сочетании Радедормом (3 х 1 табл. 15 мг начиная с 4–го дня постепенно) при тяжелом алкогольном абстинентном синдроме. Предделирий требует больших дозировок – Финлепсин (до 4 х 2 табл. 1600 мг 7 дней), Радедорм (4 х 2 табл. 40 мг начиная с 4–го дня постепенно). Финлепсин и Радедорм выпускается германской фирмой “ASTA MEDICA”.