Outlive: The Science and Art of Longevity

Стефани, высококлассный и образованный специалист, имела на это все основания. Ее когнитивный резерв был очень надежным, а базовые показатели - высокими. Это означало, что у нас было достаточно времени, чтобы разработать для нее стратегию профилактики, возможно, несколько десятилетий, но, учитывая ее повышенный генетический риск, мы не могли позволить себе медлить. Нам нужно было разработать план. Как будет выглядеть этот план? Как можно предотвратить эту, казалось бы, неостановимую болезнь?

Для начала мы рассмотрим изменения, которые могут происходить в мозге человека, находящегося на пути к болезни Альцгеймера. Как эти изменения способствуют прогрессированию болезни и можем ли мы что-то сделать, чтобы остановить их или ограничить ущерб?

Как только мы начинаем рассматривать болезнь Альцгеймера вне призмы амилоидной теории, мы начинаем видеть некоторые другие определяющие характеристики деменции, которые могут предложить возможности для профилактики - слабые места в доспехах нашего противника.

Альтернативы амилоиду

На протяжении десятилетий, почти одновременно с наблюдениями за бляшками и клубочками, исследователи также отмечали проблемы с мозговым кровотоком, или "перфузией", у пациентов с деменцией. На вскрытии мозг больных болезнью Альцгеймера часто демонстрирует выраженную кальцификацию [*] кровеносных сосудов и питающих их капилляров. Это не новое наблюдение: В своей фундаментальной работе 1968 года, в которой болезнь Альцгеймера была определена как обычное возрастное состояние, Блесс, Томлинсон и Рот также отметили серьезное повреждение сосудов в мозге умерших участников исследования. Это явление было замечено вскользь в течение десятилетий, еще в 1927 году. Но обычно его считали следствием нейродегенерации, а не потенциальной причиной.

В начале 1990-х годов невролог из Case Western Reserve по имени Джек де ла Торре летел в Париж на конференцию и размышлял о происхождении болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза была еще довольно новой, но она не устраивала де ла Торре из-за того, что он наблюдал в своей собственной лаборатории. Во время полета его осенила эврика. "Доказательства, полученные в ходе десятков экспериментов на крысах, словно кричали мне", - писал он позже. В этих экспериментах он ограничил приток крови к мозгу крыс, и со временем у них появились симптомы, удивительно похожие на симптомы болезни Альцгеймера у людей: потеря памяти и сильная атрофия коры головного мозга и гиппокампа. Восстановление кровотока могло в какой-то степени приостановить или обратить вспять повреждение, но у старых животных оно было более серьезным и продолжительным, чем у молодых. Ключевым моментом стало то, что надежный кровоток, по-видимому, имеет решающее значение для поддержания здоровья мозга.

Мозг - прожорливый орган. Он составляет всего 2 % от массы нашего тела, но на него приходится около 20 % всех наших энергетических затрат. Его восемьдесят шесть миллиардов нейронов имеют от тысячи до десяти тысяч синапсов, соединяющих их с другими нейронами или клетками-мишенями, и создают наши мысли, наши личности, наши воспоминания и обоснование как наших хороших , так и плохих решений. Компьютеры стали больше и быстрее, но ни одна машина, созданная человеком, не может сравниться со способностью мозга к интуиции и обучению, не говоря уже о чувствах и творчестве. Ни один компьютер не обладает ничем, приближающимся к многомерности человеческого "я". Если компьютер работает от электричества, то прекрасная машина, которой является человеческий мозг, зависит от постоянного снабжения глюкозой и кислородом, поступающими через огромную и тонкую сеть кровеносных сосудов. Даже незначительные нарушения в этой сосудистой сети могут привести к калечащему или даже смертельному инсульту.

Кроме того, клетки головного мозга метаболизируют глюкозу иначе, чем все остальное тело: они не зависят от инсулина, а поглощают циркулирующую глюкозу напрямую, через транспортеры, которые, по сути, открывают ворота в клеточной мембране. Благодаря этому при низком уровне глюкозы в крови мозг получает первоочередное топливо. Если нам не хватает новых источников глюкозы, предпочтительного топлива для мозга, печень превращает наш жир в кетоновые тела - альтернативный источник энергии, который может поддерживать нас в течение очень долгого времени, в зависимости от объема наших жировых запасов. (В отличие от мышц и печени, мозг сам по себе не хранит энергию.) Когда жир закончится, мы начнем потреблять собственную мышечную ткань, затем другие органы и даже кости - все для того, чтобы любой ценой поддерживать работу мозга. Мозг - это последнее, что отключается.