Особый ребенок. Исследования и опыт помощи. Вып. 5

Выявление связи между нейропсихологическим нарушением и лежащей в его основе мозговой дисфункцией является еще одной важной задачей будущих исследований. Как отмечалось во введении к этой статье, данные о множественных мозговых изменениях при аутизме не вполне укладываются в систему предположений, которыми руководствуется большинство нейропсихологов, занимающихся аутизмом и другими аномалиями, связанными с нарушениями развития нервной системы. Эти предположения проистекают из традиционного нейропсихологического подхода, где исследуются последствия поражений нормально развивавшегося головного мозга, при этом предполагается, что существует жесткая альтернатива: поражение некоторой области мозга А вызывает ослабление функции а, в то время как функция Ъ остается сохранной, и наоборот, поражение области В вызывает ослабление функции Ъ, в то время как функция а остается сохранной (Heilman & Valenstein, 1985). Результатом классических исследований поражений мозга стало выделение компонентов когнитивных функций и областей мозга, которые опосредуют эти компоненты, в результате чего мозг стал рассматриваться как состоящий из специализированных блоков (модулей), которые и поражаются в случае инсульта или травмы. При таком подходе поведенческие проявления аутизма и других аномалий, связанных с нарушением развития нервной системы, истолковываются как отражения работы нарушенных и сохранных блоков или нейрональных механизмов. Однако, как все более отчетливо понимают исследователи, работающие в области аномалий, связанных с нарушением развития (например Bailey и др., 1996; Karmiloff-Smith, 1997,1998; Pennington, 1994; Pennington и др., 1997), перенос данных, полученных на основе изучения последствий поражений нормально сформировавшегося мозга, на мозг, развитие которого изначально нарушено, весьма проблематичен. Как предполагает Karmiloff-Smith (1997,1998), развитие мозга в условиях аномалии развития отличается от нормального развития как с точки зрения динамики активности того или иного гена (а значит, и с точки зрения динамики созревания мозговых структур), так и с точки зрения того, как воздействия, поступающие извне, влияют на мозг, развитие которого оказалось нарушенным. Таким образом, соотношения структуры и функции, которые имеют место в нормально развивающемся мозге, могут отличаться от тех, что имеют место в мозге, развитие которого нарушено, а значит и поведение, будь то нормальное или же необычное, может отражать работу каких-то других мозговых структур. Это было проиллюстрировано на примере гипотезы ослабления центрального согласования при аутизме, в которой утверждается, что хотя результаты выполнения теста «кубики Коса» можно рассматривать как указывающие на сохранность процессов обработки зрительной информации, на самом деле они отражают патологическую фрагментарность при обработке зрительной информации. Сходное замечание Karmiloff-Smith (1997) сделал в отношении якобы сохранной способности к опознанию лиц у людей с синдромом Вильямса, у которых имеет место общее снижение зрительно-пространственных представлений; он предположил, что это связано с их способностью очень хорошо запоминать лица конкретных людей, так что пространственная функция, которая обычно принимает участие в процессе опознания, у этих людей оказывается невостребованной.