Особый ребенок. Исследования и опыт помощи. Вып. 5

Аутизм как комплексное нарушение развития, проявляющееся в аномалии развития нервной системы, ставит перед исследователями вопрос о том, как аномалия мозговой структуры и функциональной организации может приводить к столь различным, трудносопоставимым сочетаниям симптомов и поведенческих особенностей. Все представленные в этой статье теории имеют в своей основе экспериментальные данные, указывающие на то, что то или иное нейропсихологическое нарушение может рассматриваться в качестве первичного, т. е. оно может объяснять многие, если не все, поведенческие проявления аутизма; также предполагается, что данное нарушение имеет определенную мозговую локализацию. Гипотеза центрального согласования и гипотеза регуляторной дисфункции имеют одно и то же уязвимое место, связанное с тем, что обе эти гипотезы предполагают когнитивное нарушение, которое охватывает все уровни переработки информации, или, как в случае второй гипотезы, нарушение механизма управления переработкой информации и планирования действий. При этом ни та, ни другая теория не дают четкого разъяснения, какие системы мозга могут лежать в основе этих когнитивных механизмов; эти теории скорее говорят об общемозговых нарушениях, нежели о нарушениях, имеющих определенную мозговую локализацию (например Happe, 1999a; Robbins, 1997). В случае лимбической гипотезы сложилась противоположная ситуация: нарушения социального поведения при аутизме связываются с дисфункцией медиальных отделов височной доли и других лимбических структур, но при этом не говорится ни о каком определенном нейропсихологическом механизме, который бы исполнял роль посредника между мозгом и поведением. Предположительно, этот механизм должен включать такой процесс, как приписывание стимулу определенного аффективного значения (например Dawson и др., 1998; DeLong, 1992), однако эта функция в случае аутизма пока еще не операционализирована [27] . Слабым моментом всех рассмотренных здесь теорий является отсутствие данных, касающихся связи нейропсихологических нарушений, выявляемых при аутизме, с теми поведенческими особенностями, в основе которых предположительно и лежат эти нарушения. Недавнее исследование, проведенное Dawson и ее коллегами (Dawson и др., 1998), скорее является исключением из этого правила. Будущие исследования, направленные на изучение связи между нейропсихологическим и поведенческим уровнями, будут иметь особенно большое значение для разграничения первичных и вторичных нарушений, а также тех нарушений, которые имеют место при различных задержках психического развития, но при этом не являются специфичными именно для аутизма. Лонгитюдные исследования, хотя и трудны для осуществления, когда речь идет о сравнительно малочисленных популяциях (например, об аутистах), тем не менее могут выявлять причинные связи между первичными нейропсихологическими нарушениями и основными симптомами аутизма, например, теми, что были учтены в исследовании Dawson. Лонгитюдные исследования, касающиеся раннего развития аутистов, особенно информативны в силу двух причин. Во-первых, возможность применения относительно простых заданий облегчает выделение и измерение тех или иных компонентов, входящих в нейропсихологическую функцию, а также позволяет избежать влияния на результаты выполнения этих заданий нарушений других функций (Hughes 1998a). Во-вторых, с помощью отслеживания поведенческих особенностей на протяжении ранних этапов развития можно установить, какие нарушения носят первичный, а какие вторичный характер (например, ослабление функции программирования и контроля приводит к снижению способности к социальному взаимодействию или же, напротив, снижение ориентированности на взаимодействие с социальным окружением мешает развитию функции программирования и контроля; Pennington и др., 1997).