Основы физиологии высшей нервной деятельности

Нарушения краткосрочной памяти типа ретроградной амнезии оказалось возможным воспроизвести в экспериментах на животных. Для этого достаточно было сразу после обучения подвергнуть мозг сильному воздействию и только что приобретенное знание исчезало, хотя ранее приобретенные навыки сохранялись. В экспериментах такими воздействиями были различные фармакологические средства, наркотики, переохлаждение мозга, нарушение его кислородного снабжения и другие средства. Однако чаще всего применяли электрическое раздражение мозга, вызывающее судорожные припадки.

На рис. 20 приведены результаты опыта, в котором у мышей вырабатывали условный оборонительный рефлекс избегания выхода на площадку, находящуюся под напряжением.

Получив удар током, мышь избегала выходить на эту площадку. Учитывали поведение мыши в первые 30 с после выхода на площадку. Как видно из рис. 20, если эфирный наркоз был дан сразу или на протяжении не более 10 мин после удара током на площадке, то условный рефлекс ее избегания был нарушен, мышь продолжала выбегать на площадку. Если наркоз был дан позже, спустя 16–20 мин, то он разрушал рефлекс не полностью, а наркотизация через 24 мин вообще не влияла на него.

Многие эксперименты показывали возможность избирательно выключать кратковременную память, не нарушая долговременную, и избирательно воздействовать на долгосрочную память, не нарушая краткосрочную. Такое действие оказывают, например, некоторые антибиотики, угнетающие синтез белка. Из этих данных был сделан вывод, что краткосрочная и долгосрочная память имеют разную природу и регулируются разными механизмами. Однако многие воздействия, выключающие краткосрочную память, как, например, нанесение на поверхность мозга раствора хлористого калия, нарушали и долговременную память. Вместе с тем описаны случаи, когда ретроградная амнезия через некоторое время проходила сама или снималась действием тока более слабого, чем применяемый в качестве подкрепления при выработке исследуемого рефлекса.

Рис. 20. Влияние наркоза на закрепление у мышей рефлексов избегания выхода на площадку, находящуюся под напряжением (по И. Абт и др.):

белыми столбиками изображено проявление рефлекса до наркотизации, заштрихованными — после наркотизации в разные сроки; остальные объяснения см. в тексте

На основании опытов с обезьянами было высказано предположение, что в условно-рефлекторной деятельности проявляются оба вида памяти: при отсроченных условных рефлексах — преимущественно краткосрочная, при следовых условных рефлексах — долгосрочная. Поэтому более вероятно, что механизмы краткосрочной и долгосрочной памяти тесно связаны между собой и являются последовательными этапами единого процесса, где памятный след, менее устойчивый на первом этапе, на втором этапе становится прочным. О природе двух видов памяти высказывают разные предположения, но, несмотря на интенсивные исследования, единой общепризнанной теории памяти пока не существует.

Возможные механизмы краткосрочной памяти. Наиболее распространено предположение, что краткосрочная память реализуется в виде многократной циркуляции потоков импульсов по замкнутым цепям нервных клеток. Основанием для такой гипотезы реверберации возбуждения были морфологические данные о наличии в сетях нейронов множественных соединений, образующих по петлям обратных связей круговые пути (Р. Лоренте де Но, 1934). Сочетания условного и безусловного раздражений активируют эти пути и многократное возбуждение нервных клеток, по которым протекают потоки импульсов, постепенно вызывает в них стойкие изменения, образующие долгосрочную память. Действительно, все воздействия, нарушающие краткосрочную память, прерывают возникающую циркуляцию потоков импульсов по замкнутым нервным путям.

Однако дальнейшие исследования показали, что в круговых путях нервных сетей находятся не только возбуждающие, но и тормозящие клетки, которые препятствуют «зацикливанию» циркуляции импульсов. На рис. 21 показана такая схема сети, в которой клетка 1 с клеткой 1А могла бы образовать круг реверберации импульсов, обусловливающей ритмическое возбуждение клетки Б. Но достижение порога возбуждения тормозящей клетки 1Б разрывает этот круг, затормозив клетку 1А.