Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, протозоа) — быстрая и непрерывная эволюция, высокая плотность популяций и время генерации в пределах нескольких минут:

а) интраклональный процесс:

репликация ДНК сопровождается мутагенезом, вызванным солнечным светом, химическими веществами (включая имеющиеся в природе);

для репликации РНК характерно большое количество ошибок; гаплоидность — немедленное проявление новых признаков, при этом, из-за участия в генетическом обмене плазмид, не накапливается частичная рецессивность; амплификация;

сайт направленные инверсии и транспозиции (фазовые вариации признаков);

другие специфически вовлеченные механизмы: геномная дупликация, сплайсинг;

б) интерклональный процесс:

беспорядочная рекомбинация, не все механизмы которой известны; конъюгативный процесс между тысячами видов;

универсальность вирусной трансдукции и лизогенной интеграции (классический пример — фаговая трансдукция токсигенности у С. diphtheriae); плазмидный обмен генами и интеграция (токсины B. Anthracis)

индуцированная химическими веществами реассортация и рекомбинация геномов РНК-вирусов;

бактерии и вирусы способны подбирать гены хозяев (антигенная маскировка?);

обмен генами между царствами: P. tumefaciens и растения, Е. coli и дрожжи

Появление антибиотико-устойчивых микроорганизмов — эволюционный урок, демонстрирующий мощь демона Дарвина. Селекция антибиотико-резистентных бактерий и лекарственно-устойчивых паразитов часто не соответствует используемым препаратам. Патогены могут «приобретать» новые гены резистентности и для того, чтобы сохраниться в природе среди непатогенных видов. Здесь они селекционируются, а возможно даже и создаются давлением антибиотиков соперничающих видов [Morse S., 1995].

Многие вирусы обладают способностью мутировать и благодаря этому постоянно образуют новые эпидемические и эпизоотические варианты. Наглядный пример — эпидемический вирус гриппа А.

Образование новых эпидемических вариантов вируса гриппа. Вирус гриппа отличается от других респираторных вирусов своей способностью к значительным антигенным вариациям. Оба поверхностных антигена вируса гриппа подвержены двум типам вариаций: дрейфы и шифты. Антигенный дрейф заключается в минимальном изменении гемагглютинина и нейраминидазы, вызванном точечными мутациями в их генах. Антигенный шифт сопровождается значительными изменениями этих молекул, что является следствием замены сегментов их генов. Регулярные эпидемии вызваны «антигенным дрейфом» ранее уже циркулирующих вирусов гриппа. Изменения происходят в антигенных сайтах их поверхностных протеинов, обычно гемагглютинина, позволяя новым вариантам реинфицировать ранее инфицированных людей, так как из-за изменения антигенов вируса, он не распознаётся иммунной системой хозяина. Пандемии гриппа вызываются «шифтовыми» штаммами, и их появление трудно предугадать [Morse S., 1995].

Считается, что природным резервуаром вируса гриппа А является водоплавающая птица, но возможно, что он поддерживается в природе среди водных простейших. Вирус реплицируется в клетках кишечного тракта уток и попадает в воду с их фекалиями. Молодняк инфицируется и разносит вирус по всему миру, передавая его домашней и одичавшей птице. Через контаминированную фекалиями воду и используемые для кормления животных птичьи тушки и потроха, вирус гриппа А инфицирует свиней и лошадей. Далее основным путем его передачи становится респираторный (рис. 45).

^{Рис. 45. Появление вируса гриппа H5N1 в Гонконге. Непатогенный штамм вируса поддерживался ржанками и через контаминированную воду был передан уткам. От них он попал в выводки цыплят и вместе с ними обосновался на гонконгском рынке живой птицы. Передаваясь между различными видами, вирус приобрел патогенность для цыплят и случайно проник в человеческую популяцию. Будучи высоко патогенным для цыплят и для отдельных (!) людей, вирус остался непатогенным для уток и гусей [Webster R., 1998].}