Микроорганизмы, токсины и эпидемии

E. coli0157:Н7. Штамм распознан как человеческий патоген в 1982 г., после двух вспышек в США, связанных с употреблением недоваренных гамбургеров в пункте быстрого питания. В течение пятнадцати лет после 1982 г. в США было зарегистрировано до 60 крупных вспышек, вызванных E. coli O157:H7 [Acheson D., Keusch G., 1996]. Ежегодно в США от геморрагического колита и гемолитического уремического синдрома, вызываемого данным возбудителем, гибнет до 250 человек [Altekruse et al., 1997]. В основе патогенного действия E. coli 0157:H7 лежит его способность продуцировать цитотоксин, сходный по свойствам с цитотоксинами шигелл. В мире существует много различных серотипов кишечных палочек, синтезирующих шигаподобные токсины и вызывающие диареи с аналогичным симптомокомплексом. Их называют энтерогеморрагическими E. coli (EHEC).

E. coli 0157:H7 имеет низкую для человека инфицирующую дозу — порядка нескольких сот микроорганизмов. Основным резервуаром E. coli 0157:Н7 и других ЕНЕС считается рогатый скот. Хотя ЕНЕС обычно не вызывает болезнь у животных, эти микроорганизмы в большом количестве находят в их фекалиях. Высвобождение ЕНЕС при убое считают основным путем, посредством которого они проникают в пищевые продукты. Меры предосторожности мало эффективны, когда дело касается продуктов из измельченной говядины, поскольку их готовят из мяса, полученного от многих животных. Таким образом, даже если инфицировано одно животное, бактерии проникают во всю партию [Acheson D., Keusch G., 1996].

E. coli 0157:H7 и другие ЕНЕС крайне «технологичны». Современная пищевая промышленность дает им хорошую возможность закрепиться в человеческой цивилизации. Кроме измельченной говядины, ЕНЕС передаются в приготовленных методами сухой ферментации колбасных изделиях, молоке, яблочном сидре, майонезе и различных салатах. Кроме того, они используют традиционные пути передачи — через воду и прямой контакт от человека к человеку, и от рогатого скота к человеку. Однако в большинстве случаев источником инфекции для людей является рогатый скот [Acheson D., Keusch G., 1996].

Необычные нейротоксигенные клостридии. Возбудитель ботулизма C. botulinum является наиболее известным пищевым патогеном. Увеличению количества случаев отравления ботулиническим токсином способствуют плохая термическая обработка консервированной пищи и ее хранение при недопустимых температурах. Однако, как оказалось, C. botulinum не единственный микроорганизм, способный вызывать ботулизм. В фекалиях больных ботулизмом обнаружены и затем из них выделены другие организмы, продуцирующие ботулотоксин В. Этот токсин требовал большого количества антитоксина для его нейтрализации. В двух случаях токсин нейтрализовался только смесью антитоксинов В и F. В четырех случаях возбудителями оказались токсичные штаммы C. barati, С. butyricum [Hathewey C.L., Vc Croskey L.M., 1989]. Оба микроорганизма никогда не считались патогенными и широко использовались в пищевой промышленности. Атипичные вспышки ботулизма описаны в Италии, Китае и Индии [Chaudhry R. et al., 1998]. Эти данные позволяют предположить, что происходит глобальное распространение ботулинических tox-генов в популяциях близкородственных микроорганизмов, сопровождающееся появлением новых серотипов токсинов.

Улучшение диагностики. Положительной стороной прогресса являются достижения диагностических технологий, позволяющие распознавать инфекционный агент, после того как он приобрел широкое распространение. Если такой возбудитель описан недавно, неверно делать вывод, что он является причиной новой инфекционной болезни (гиперссылка на статью «Мифы СПИДа»). Человеческий герпесвирус VIтипа (HHV-6) был идентифицирован только несколько лет назад, но вирус оказался необычайно широко распространенным. Недавно было показано, что инфицирование HHV-6 вызывает давно известную педиатрам болезнь — розеолу (exanthem subitim). Так как розеола была известна, по крайней мере с 1910 г., то, вероятно, что HHV-6 существовал намного дольше. Ещё один новый пример — бактерия Helicobacter pilori, вероятная причина язвы желудка и отдельных онкологических болезней. Мы жили с этими болезнями в течение длительного времени, но не знали их причину [Morse S., 1995].

Микробные адаптация и изменения. Микробы, подобно всем другим живым организмам, постоянно эволюционируют, образуя новые эпидемические варианты, либо изменяя патогенез вызываемой ими инфекционной болезни. По мнению J. Lederberg (1997), одновременно происходит сложный процесс коэволюции очень многих живых организмов, включающий слияние, объединение, бифуркацию и повторное появление новых видов. Различные эволюционные явления могут происходить в любой сдвоенной ассоциации с непредсказуемыми результатами (табл. 24).

Таблица 24

Предпосылки генетической эволюции микроорганизмов[16]