Микроорганизмы, токсины и эпидемии

^{Рис. 35. Снижение барьерной функции желудочно-кишечного тракта в зависимости от возраста. Соотношение изолятов Salmonella, полученных из крови пациентов к общему числу изолятов [Morris J.G., Morris P., 1997]}

Недоедание. Постоянное недоедание увеличивает чувствительность человеческой популяции к возбудителям инфекций по различным механизмам. Прежде всего, недоедание ослабляет целостность эпителиальных тканей и оказывает глубокое действие на клеточно-опосредованный иммунитет. Белковая недостаточность приводит к функциональным дефицитам иммуноглобулинов и дефектам фагоцитоза. Недоедание способно приводить к образованию «порочного круга», когда развившаяся болезнь способствует дальнейшему ухудшению питания [Santos J., 1994].

Оппортунистические инфекции при СПИДе. Такие инфекции определяют исход СПИДа. Те из них, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, называемых «СПИД-индикаторными» или «СПИД-ассоциируемыми» [Лысенко А.Я., Лавадовская М.В., 1992]. Как следует из табл. 9, хотя возбудителями СПИД-ассоциируемых инфекций и выступают условно-патогенные паразиты, не все из них могут вызвать СПИД-индикаторные болезни. Иными словами, между условно-патогенными паразитами и СПИД-ассоциируемыми инфекциями нет обязательной обусловленности [Лысенко А.Я. и др., 1996].

Таблица 9

Классификация возбудителей СПИД-индикаторных инфекций

_{Простейшие | Грибы | Бактерии | Вирусы}

Toxoplasma gondii | Candida albicans | Salmonella sp. | Herpes simplex

Isospora belli | Cryptococcus neoformans | Mycobacterium avium complex | Cytomegalovirus hominis

Cryptosporidium spp. | Histoplasma capsulatum | Mycobacterium tuberculosis |

Pneumocystis carinii | Coccidioides immitis | |

Примечание: по данным европейских специалистов, этот перечень должен быть дополнен возбудителями висцерального лейшманиоза, бластоцитоза, акантамебиаза, стронгилоидоза и норвежской чесотки (Лысенко А.Ф., 1995).

Пути и сроки проникновения в организм возбудителей «СПИД-ассоциированных инфекций». Более половины из них проникает в организм человека еще внутриутробно или интранатально (табл. 10), однако их манифестация ограничивается клеточным иммунитетом [Лысенко А.Я. и др., 1996]. По данным этих же авторов, возбудители «СПИД-ассоциированных» инфекций используют только фекально-оральный и аспирационный пути передачи. Набор таких инфекций варьирует в зависимости от региона, поскольку в разных местностях существуют свои микробы-эндемики [Милз Д., Мазур Г., 1990].

Таблица 10

Вероятные сроки проникновения возбудителей СПИД-ассоциируемых инфекций в организм человека

_{Периоды}

^{Антенатальный | Интранатальный | Постнатальный}

Кандида | Кандида | Кандида

Цитомегаловирус | Цитомегаловирус | Цитомегаловирус

Вирус простого герпеса | Вирус простого герпеса | Вирус простого герпеса

Токсоплазма | — | Токсоплазма

Вирус герпеса зостер | — | Криптоспоридий

— | — | Пневмоциста

— | — | Изоспора

— | — | Античные микобактерии

— | — | Сальмонеллы

— | — | Криптококк

Установлено, что развитие определенных оппортунистических инфекций связано с количеством в крови CD4+ Т-лимфоцитов. У здоровых людей в 1 мм³ содержится около 1000 таких клеток. А у ВИЧ-инфицированных их число падает на 40–80 единиц ежегодно. Когда хелперных Т-лимфоцитов становится меньше 400–200 на 1 мм³, появляются первые инфекционные болезни — обычно не опасные, но беспокоящие больных инфекции кожных покровов и слизистых оболочек [Милз Д., Мазур Г., 1990]. Наиболее чувствительными к ослаблению иммунной защиты организма являются вирус герпеса зостер (опоясывающий лишай), кандида (молочница), вирус Эпштейна-Варра (волосатая лейкоплакия полости рта), туберкулезная палочка [Лысенко А.Я. и др., 1996]. Когда появляются такие симптомы, то это свидетельствует о наличие у человека связанного со СПИДом комплекса (стадия пре-СПИДа). То же относится к людям, которые страдают необъяснимыми лихорадками, диареей, ночными потами теряют в массе [Милз Д., Мазур Г., 1990]. На фоне прогрессирующего паралича иммунной системы (ранняя стадия СПИДа) активируются пневмоцисты, гистоплазмы, кокцидии, криптококки, токсоплазмы, вирус простого герпеса, криптоспоры. Поздняя стадия СПИДа (число Т4-лимфоцитов снижается до минимума) сопровождается активацией цитомегаловируса и атипичных микобактерий — предвестников фатального исхода [Лысенко А.Я. и др., 1996].