Приобретенный иммунодефицит является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. Из наиболее изученных факторов, следует отметить облучение, действие лекарственных препаратов, недоедание, СПИД, микоплазмы. Для приобретенных иммунодефицитов так же характерна ассоциируемость не со всеми, а с отдельными возбудителями инфекционных болезней. Ниже мы рассмотрим это явление на примере СПИД-ассоциируемых инфекций. Однако сначала рассмотрим структуру иммунодефицитных популяций населения.
Составляющие иммунодефицитных популяций. Еще несколько десятилетий назад иммунодефицитность населения не играла сколько-нибудь серьезной роли в возникновении и распространении возбудителей новых инфекций. При исследовании доноров примерно у 0,3 % из них находили врожденную дефицитность по иммуноглобулину А. У таких людей отмечали повышенную чувствительность к респираторным и диарейным болезням [Buckley R., 1996]. Однако серьезной проблемой для здравоохранения их инфекционная патология не представляла. Повышенной чувствительностью к возбудителям инфекций страдали люди, ослабленные из-за недостатка питания. Но и это не было проблемой развитых стран, потому изучению особенностей инфекционной заболеваемости в таких популяциях серьезно не занимались. Ситуация стала меняться после появления новых методов лечения ранее неизлечимых соматических болезней, распространения СПИДа (рис. 33) и увеличения средней продолжительности жизни людей.
Рис. 33 Причины смерти лиц от 25 до 44 лет в США. Величина смертности на 100000 человек [Morris J.G., Morris P., 1997]
Больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные. В 1997 г. в мире насчитывалось более чем 30 млн. ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом людей [Kaplan J. et al., 1998]. В 1996 г. в США насчитывалось более 223 тыс. человек больных СПИДом. ВИЧ стал причиной наибольшего числа смертей среди лиц от 25 до 44 лет [Morris J.G., Morris P., 1997]. Пути проникновения возбудителей инфекций в эту группу лиц будут рассмотрены ниже.
Увеличение использования иммуносупрессивных агентов. Вызвано, с одной стороны, успехами в лечении онкологических больных, с другой, увеличением абсолютного количества таких больных и органных трансплантаций. Например, в США количество случаев выявления рака у мужчин возросло с 364 в 1972 г. до 462 на 100000 человек в 1994 г. У женщин, с 292 случаев до 347 на 100000 человек за этот же период. Увеличилась и продолжительность жизни больных. Это было достигнуто за счет использования более токсичных, чем в прошлом лекарственных препаратов, вызывающих глубокую нейтропению. Одновременно резко увеличилось количество трансплантаций сложных органов (легких, сердца, печени и др.), что, в свою очередь, привело к увеличению случаев применения иммуносупрессивных препаратов длительное время (рис. 34).
Рис. 34. Количество трансплантаций органов в США. 1 — сердце-легкие; 2 — легкие; 3 — сердце; 4 — поджелудочная железа; 5 — печень; 6 — почки [Morris J.G., Morris P., 1997]
Многие, если не большинство из этих пациентов, были подвергнуты лечению антимикробными препаратами, которые одновременно оказывают сильный эффект на бактериальную флору кишечного тракта. Это привело к изменению микробной экологии, замещению нормальной микрофлоры патогенной и к повреждениям слизистой кишечника, облегчившим проникновение в кровь иммуносупрессированных лиц патогенов, обычно попадающих в организм с продуктами питания (сальмонеллы, листерии, токсоплазмы и др.) [Morris J.G., Morris P., 1997].
Увеличения средней продолжительности жизни людей. За последние четыре десятилетия в развитых странах резко возросло количество людей старше 74 лет. Например, в США их количество возросло с 3,8 млн. человек в 1950-м г. (2,6 % от всей популяции), о 14,7 млн. человек в 1995 г. (5,6 % популяции). Как результат старения, у таких людей резко уменьшена функциональная способность лимфоидной ткани кишечного тракта, снижены количества выделяемых в желудок пепсина и соляной кислоты. Это серьезно слабило барьерную функцию желудочно-кишечного тракта на пути проникновения патогенов в организм людей данной возрастной группы (рис. 35) [Bennett R., 1993].