Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции

Можно представить себе подобный сценарий для эволюции сплайсосомы, начиная с системы, состоящей только из РНК, в которой как интроны, так и каталитическая малая РНК, участвующая в сплайсинге, происходят от ретроэлементов. Следующая стадия эволюции могла, в числе прочего, задействовать Sm-белок[64], стабилизирующий РНК-дуплексы, вовлеченные в сплайсинг (Veretnik et al., 2009), за чем последовала эволюция рибонуклеопротеидной сплайсосомы. Замечательно, что совсем недавние наблюдения указывают на то, что один из ключевых белковых компонентов сплайсосомы, Prp8, является инактивированным производным обратной транскриптазы интрона группы II (Dlakic and Mushegian, 2011). Это неожиданное открытие — еще одно свидетельство разнообразного вклада интронов группы II в происхождение как сплайсосомных интронов, так и самой сплайсосомы. В более общем плане такая пошаговая эволюционная настройка может отчасти объяснять эволюцию сложных систем, столь характерных для эукариотической клетки.

Конечно, многие важные аспекты клеточной организации эукариот не могут быть легко связаны с прямыми последствиями эндосимбиоза. Обратите внимание на эукариотический хроматин, с его множеством линейных хромосом, заменяющих кольцевые хромосомы, обычные у бактерий и архей. Чрезвычайно изощренная организация эукариотического хроматина, с его регулярными нуклеосомными структурами, по крайней мере внешне резко отличается от много более простой структуры прокариотических хромосом (Branco and Pombo, 2007), хотя археи (эуриархеи) обладают простыми нуклеосомами, содержащими гистоны (Bailey et al., 2002). Добавьте к этому фундаментальное изменение устройства генома, в котором главный принцип прокариотических геномов — оперонная организация — отброшен. Эту серию крупных изменений, связанных с эукариогенезом, трудно приписать специфическому влиянию эндосимбиоза. Тем не менее можно проследить некоторые интересные связи. Линейные хромосомы стоят перед трудной проблемой репликации концов, учитывая, что все известные ДНК полимеразы требуют затравки и не могут стартовать с первого нуклеотида матрицы. Если не работает специальный механизм, обеспечивающий сохранение концевых участков хромосом, то в каждом цикле репликации они укорачиваются, делая репликацию неустойчивой. Все эукариоты используют фермент, называемый теломеразой, который сохраняет набор повторов на концевых участках хромосомы путем обратной транскрипции небольшой молекулы РНК, ассоциированной с ним (Autexier and Lue, 2006). Поразительно, но теломераза — это еще одно (кроме Prp8) эволюционное производное от обратной транскриптазы интрона группы II, в данном случае сохранившее энзиматическую активность. Теломераза представляется тем связующим звеном, которое обеспечило переход к линейным хромосомам в пределах связанного с эндосимбиозом или, говоря более узко, стимулированного ретроэлементами каскада инноваций (Koonin, 2006; см. рис. 7-6 и 7-7).

Для всей последующей эволюции эукариот критически важным и, очевидно, неизбежным следствием возникновения ядра стало радикальное снижение уровня ГПГ, если не полное его прекращение. Хотя имеются многочисленные сообщения о захватах бактериальных генов одноклеточными эукариотами, уровень ГПГ трудно сравнивать с тем, который наблюдается у непаразитических бактерий и архей (Keeling and Palmer, 2008). Большая часть ДНК, которая попадает в эукариотическую клетку, разрушается, даже не успев войти в ядро и достичь хроматина. Такое резкое замедление ГПГ подсказывает естественный ответ на вопрос, который иначе ставит в тупик: почему эукариоты утратили все опероны своих прокариотических предков? (Архейный хозяин, несомненно, обладал типичной оперонной организацией генов, как и эндосимбионт.) Вспомним концепцию эгоистичного оперона: как только происходит эффективный ГПГ, храповик приводится в движение; значит, коль скоро оперон разрушен, вероятность его воссоздания посредством рекомбинации, а затем сохранения отбором становится чрезвычайно мала. Фактически этот оперон безвозвратно утрачивается в данной линии. Видимо, этот храповой механизм уничтожил все прокариотические опероны на ранних стадиях эволюции эукариот. Опероны, все-таки существующие у некоторых эукариот, таких как нематоды, не имеют ничего общего с прокариотическми оперонами; по всей видимости, они возникли de novo и не были зафиксированы в далеко разошедшихся эукариотических линиях.

Данный сценарий приводит к простому, но неожиданному предсказанию: те гены, которые могут функционировать только внутри оперонов, но оказывают повреждающее действие, оказавшись вне контекста оперона, будут полностью утрачены у эукариот. Замечательно, что это в точности соответствует случаям систем токсин — антитоксин и рестрикции — модификации, которые повсеместно распространены у бактерий и архей (см. гл. 5), но, по-видимому, полностью отсутствуют у эукариот.