Эта работа показывает, «используя общую модель популяционной генетики, что мутационная устойчивость может препятствовать либо способствовать адаптации в зависимости от размера популяции, частоты мутаций и структуры ландшафта приспособленности. В частности, нейтральное разнообразие в устойчивой популяции может ускорять адаптацию, пока число фенотипов, доступных индивиду посредством мутации, меньше, чем общее число фенотипов в адаптивном ландшафте».
Стресс-индуцированный мутагенез интерпретируется как система регуляции способности к эволюционированию, которая облегчает адаптацию и выживание.
Обсуждение эволюционных явлений, в которых, по-видимому, действуют ламарковские или квазиламарковские механизмы.
Новаторское экспериментальное исследование капацитации, показывающее, что многочисленные центральные узлы (hubs) молекулярных сетей обладают свойствами эволюционных конденсаторов.
Обзор экспериментально определенных частот мутаций в полном спектре организмов, выявивший парадоксальную зависимость между частотой мутаций и размером генома у эукариот.
Обзор молекулярных механизмов системы CRISPR-Cas.
Название «Устойчивость и способность к эволюционированию» говорит само за себя.
Важное исследование, в котором проводится различие между локальными адаптациями, направленными на уменьшение эффекта геномных и фенотипических мутаций (эволюция в сторону увеличения устойчивости), и глобальными адаптациями (эволюция в сторону снижения частоты мутаций). Моделирование в рамках популяционной генетики показывает, что локальные адаптации реалистичны только в больших популяциях с интенсивным отбором, в то время как небольшие популяции развивают глобальные адаптации.
Важная работа, описывающая эволюцию (почти) нейтральных сетей, которые содержат резервуар потенциально адаптивных модификаций.
Концептуально важное модельное исследование, демонстрирующее потенциальную эволюционную значимость фенотипических мутаций.
Глава 10. Мир вирусов и его эволюция
Вирусы были открыты как нечто совсем непримечательное, а именно необычная разновидность инфекционных агентов, а возможно, и особый род токсинов, вызывающих болезни растений, например табачную мозаику. Так как эти агенты проходили сквозь тонкие фильтры, задерживающие бактерии, было сделано верное предположение, что они отличаются от (типичных) бактерий. Вскоре после этого были открыты первые вирусы, поражающие животных. В их числе – вирус саркомы Рауса, первый известный вирус с канцерогенными свойствами, были открыты и удивительные патогены, которые, казалось, пожирали бактерии – их назвали бактериофагами, а в итоге они оказались бактериальными вирусами. В дальнейшем, в течение ХХ столетия, вирусологию ожидало блистательное развитие (Fields et al., 2001) – по двум причинам. Во-первых, вирусы важны для медицины и сельского хозяйства. Во-вторых, вирусы – простейшие генетические системы и потому стали излюбленными моделями, сначала для ранней молекулярной генетики (прежде всего благодаря работам знаменитой «фаговой группы» под руководством Макса Дельбрюка (Cairns, 1966), а затем для геномики. Однако к 1970-м годам генетика, а к концу 1990-х и геномика достаточно окрепли, чтобы продуктивно работать и с клеточными моделями[99]. В результате вирусология потеряла ведущую роль в фундаментальной биологии (появляясь, впрочем, в эпизодах).