Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции

Попробуем кратко суммировать свидетельства в поддержку адаптивной эволюции эволюционируемости. Возможно, наиболее сильные свидетельства содержатся в обширной серии экспериментальных данных по системам подверженной ошибкам стресс-индуцирован ной репарации; фактически они представляют собой механизм стресс-индуцированного мутагенеза. Эти системы, в частности аппарат SOS-репарации и мутагенеза у бактерий, по-видимому, не обладают механизмами инициировать мутации именно в тех генах, что задействованы в борьбе с конкретной формой стресса. Тем не менее они определенно способствуют выживанию, увеличивая общую частоту мутаций и повышая тем самым вероятность адаптации. Сложно организованная регуляция этих систем и их широкое распространение у микробов, особенно обитающих в изменчивых условиях, не оставляют сомнений, что стресс-индуцированный мутагенез является адаптивным явлением и представляет собой характерную форму эволюционного предвидения – или, точнее, эволюционной экстраполяции.

Эволюционный процесс конечно же не может «знать», что произойдет в каждый следующий момент, но в среде с часто возникающим стрессом организмы, которые вырабатывают способность временно поднять частоту мутаций, получают дополнительный шанс на выживание. Этот эффект еще более усиливается за счет кластеризации мутаций, чему содействует привлечение стресс-индуцированных репарационных ферментов к поврежденным участкам ДНК (Galhardo et al., 2007; Rosenberg, 2001). В дополнение к этому эволюционные эксперименты показывают, что в условиях стресса повышенная частота мутаций, вызванная мутациями в генах репарации, может обеспечить селективное преимущество организмам, несущим аллели-мутаторы.

Позволив себе антропоморфизм, можно сказать, что эволюция не способна предвидеть, что произойдет в действительности, однако может экстраполировать исходя из трудностей прошлого, что неприятности рано или поздно обязательно случатся, так что единственный шанс выжить состоит в том, чтобы быть подготовленным и включать ускоренное мутирование при появлении проблемы. Это рискованная стратегия, но, по всей видимости, единственная, которая может развиться эволюционно. Реализуется ли аналогичная стратегия на уровне фенотипических мутаций, менее ясно, но такая возможность выглядит реалистичной, учитывая исследования по индуцированию ошибок трансляции, возможно специфических, в условиях стресса.

Ярким доказательством в поддержку эволюции эволюционируемости служат АПГ, специализированные вирусоподобные агенты горизонтального генетического переноса у бактерий и архей (см. гл. 4 и 10). Учитывая, что горизонтальный перенос является доминирующим эволюционным процессом у прокариот, наличие специальных устройств, которые, насколько мы понимаем, эволюционировали исключительно под селективным давлением для усиления переноса, показывает, что механизмы эволюции сами эволюционируют и, в некоторых случаях, могут рассматриваться как адаптации.

Другой важный аспект проблемы эволюционируемости связан с устойчивостью биологических сетей и так называемым явлением капацитации. Некоторые белки, из которых лучше всего исследован молекулярный шаперон HSP90 (HSP является общим сокращением для белка теплового шока, Heat Shock Protein, то есть белка, активируемого высокотемпературным стрессом), обладают свойствами эволюционных «конденсаторов», то есть медиаторов эффектов генетической и фенотипической изменчивости (Masel and Siegal, 2009). Инактивация HSP90 приводит к появлению многочисленных мутантных фенотипов, выявляя скрытую изменчивость: белки с аминокислотными заменами, не приводящими к фенотипическому эффекту в присутствии HSP90, неверно укладываются в его отсутствие (Rutherford et al., 2007)[94].

Оказывается, что капацитация довольно общее явление: в дрожжах около 300 генов (более 5 процентов от общего числа) ведут себя как конденсаторы. Общее свойство конденсаторов состоит в том, что они служат центрами сетей взаимодействия, поэтому, как предполагается, нарушение взаимодействий между конденсатором и другими белками высвобождает скрытые вариации (Levy and Siegal, 2008). Эффект капацитации также, вероятно, важен на уровне фенотипических мутаций. Как оборотная сторона капацитации, существует возможность, что HSP90 и, вероятно, другие конденсаторы обладают также способностью действовать в качестве усилителей генотипических и фенотипических мутаций, позволяя мутантным белкам, которые иначе свернулись бы неверно, укладываться должным образом и оказывать фенотипический эффект.