Генетика на пальцах

Собственных трансляционных систем, осуществляющих синтез белка на РНК-матрицах, вирусы не имеют. Они используют трансляционный аппарат клетки-хозяина. Тропность вируса, то есть его способность к паразитированию в определенных клетках, образно говоря – его «привязанность» к этим клеткам, в первую очередь определяется двумя факторами: возможностью взаимодействия рецепторов вируса и клеточной мембраны и соответствием трансляционного аппарата клетки-хозяина потребностям вируса. Если клетка не обменяется с вирусом рукопожатием, то есть не произойдет контакта между рецепторами, вирус не сможет внедрить свой геном в клетку. Для того чтобы приступить к внедрению, вирус предварительно должен зафиксироваться на клетке. Если же клетка не способна синтезировать все нужные вирусу белки, то вирус просто не сможет в ней размножаться.

Можно не утруждаться синтезом белков, а воспользоваться «готовыми» клеточными структурами. Так, например, многие вирусы, например вирус гриппа или вирус иммунодефицита человека, покидая хозяйскую клетку, уносят «на своих плечах» часть клеточной мембраны, служащей вирусам дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом[80]. Единственное, что нужно сделать вирусу для получения суперкапсида, так это вставить в клеточную мембрану свои рецепторы – молекулы белков, служащие для распознавания нужных клеток и прикрепления к ним. Надо сказать, что эти рецепторы приносят вирусам не только пользу, но и вред, ведь именно по ним иммунная система организма-хозяина опознает вирусы.

Двойная оболочка дает вирусам тройную выгоду.

Во-первых, дополнительная оболочка повышает устойчивость вирионов, существенно увеличивает время их жизни вне организмов-хозяев. Вирусы с одной оболочкой обычно передаются непосредственно от хозяина к хозяину, а вирусы с двойной оболочкой могут некоторое время сохранять свою вирулентность во внешней среде, на каких-либо поверхностях или предметах.

Во-вторых, дополнительная оболочка, во многом схожая с клеточной мембраной, позволяет вирусам обманывать иммунную систему организма, выдавая себя за обычные клетки. Это не всегда получается, поскольку дополнительная оболочка содержит и специфические вирусные белки, по которым иммунная система распознает чужаков, но шансов выжить в хозяйском организме вне клетки у обладателей дополнительной оболочки больше.

В-третьих, дополнительная оболочка облегчает проникновение вируса в клетку-мишень. Она сливается с клеточной мембраной, создавая нечто вроде «туннеля», по которому вирус проникает внутрь.

Обратите внимание на то, что вирусы, обладающие дополнительной оболочкой, называются оболочечными вирусами. Такое название может ввести несведущего человека в заблуждение. Впору решить, что у других вирусов вообще нет оболочки. Разумеется, это не так. Капсиды разной степени сложности есть у всех вирусов, поскольку без капсида вирус вне клетки-хозяина существовать не может. Но сложилось так, что капсид называют «капсидом», а дополнительную оболочку-суперкапсид называют просто «оболочкой». Имейте это в виду, читая литературу по вирусам.

С одной стороны, защитные оболочки вируса должны быть как можно крепче, чтобы надежно защищать вирусный геном, а с другой стороны, в нужный момент эти оболочки должны быстро разрушаться, давая возможность вирусной нуклеиновой кислоте внедриться в клетку. Необходимость быстрого внедрения ограничивает эволюционное увеличение прочности вирусных оболочек.

Большинство вирусов подавляет естественный синтез клетки-хозяина для того, чтобы иметь возможность беспрепятственного синтеза собственных белков и нуклеиновых кислот. Большинство, но не все. В ряде случаев размножение вируса не причиняет клетке-хозяину никакого вреда. Но отсутствие вреда от вируса не означает отсутствия вреда вообще. При вирусных гепатитах повреждение печеночных клеток вызывает не сам вирус, а клетки иммунной системы, которые с этим вирусом борются.

А теперь давайте подумаем о том, выгодна ли вирусу гибель клетки-хозяина, в которой он размножается?