Фудхакинг. Почему мы любим вредное, смеемся над полезным, а едим искусственное

Если мы вспомним рацион наших предков, то увидим, что чистых углеводов там было очень мало. В основном все они были в форме растительной клетчатки, которая служила источником глюкозы (хоть и плохим). Кроме того, определенная часть углеводов поступала в виде крахмала, а это сложный глюкозный полимер, который в кишечнике быстро распадается на отдельные молекулы глюкозы. И, наконец, практически ничтожная часть углеводного рациона была представлена свободными сахарами.

Эти свободные углеводы могли иногда встречаться в диком меде, плодах и ягодах, реже — в клубнях. Одна их часть была в виде глюкозы, другая — в виде фруктозы и третья — в форме сахарозы, которая состоит из тех же глюкозы и фруктозы. Еще реже наши предки сталкивались с мальтозой, которая состоит из двух молекул глюкозы и интенсивно образуется в проросших зернах злаковых культур. Наконец, на протяжении совсем уж краткого периода грудного вскармливания в рационе питания присутствовала лактоза, состоящая из молекул глюкозы и галактозы.

Таким образом, если мы возьмем все углеводы, которые присутствовали в питании наших предков в виде пищевых волокон, крахмала и простых сахаров, то увидим, что практически единственным полноценным игроком углеводного обмена у наших предков была глюкоза, тогда как фруктоза (хотя она является не менее прекрасным энергоносителем) и галактоза так и не смогли стать активными участниками этого процесса из-за своего ничтожно малого количества.

И именно поэтому в организме человека есть очень сложная и четко регулируемая система обмена глюкозы, главным звеном которой являются инсулин и связанные с ним гормоны. Но при этом мы имеем практически нерегулируемый обмен фруктозы. Что значит нерегулируемый? Если в случае с глюкозой организм крайне внимательно следит за тем, чтобы ее уровень ни в коем случае не падал ниже допустимого и никогда не превышал максимально возможного, то обмен фруктозы протекает по остаточному принципу, без особого надзора со стороны таких «больших парней» углеводного обмена как инсулин. И именно поэтому фруктозу и рекомендуют больным сахарным диабетом 1-го типа, поскольку она может усваиваться клетками даже при очень глубоких нарушениях обмена инсулина.

Такая неконтролируемость обмена фруктозы могла бы показаться очень странной и даже рискованной с учетом того, что фруктоза в не меньшей степени, чем глюкоза, может влиять на энергетический обмен и в больших количествах вызывать опасные его нарушения.

И тем не менее, если вспомнить о ничтожно малом содержании фруктозы в рационе наших предков, нецелесообразность создания специальной сложной системы контроля становится вполне понятной.

С большой долей упрощения ситуацию с обменом фруктозы можно сравнить с обменом этилового спирта. В нашем организме есть система усвоения и обмена спирта, так как он в ничтожных количествах синтезируется в клетках, а также в столь же микроскопических объемах поступает вместе с некоторыми видами пищи. Однако у большинства людей, особенно если речь идет о народах, никогда не имевших культуры виноделия, обмен этилового спирта регулируется крайне плохо, ведь с точки зрения эволюции вероятность поступления больших количеств алкоголя крайне мала.

О том, что может происходить с нами, когда употребление больших количеств этилового спирта становится постоянным, все мы прекрасно знаем. Так вот почти то же самое — пусть и с сохранением человеческого лица (но не здоровья!) — происходит и с фруктозой, но об этом далее.

Для нас, в отличие от наших далеких предков, фруктоза незаметно стала едва ли не главным углеводом в нашем рационе. С одной стороны, нам стал доступен чистый сахар, который наполовину состоит из фруктозы, а с другой — началось безудержное употребление фруктозы в качестве «полезного» заменителя сахара. И никто почему-то не задумывается о том, что поступление в организм сотни-другой граммов фруктозы, происходящее ежедневно, является с эволюционной точки зрения абсолютным форс-мажором.

И форс-мажор здесь в том, что, как мы уже упоминали выше, метаболизм фруктозы в организме практически ничем не сдерживается. А ведь этот самый обмен фруктозы при поступлении ее в организм в больших количествах может иметь совсем небезобидные последствия.

Возьмем, например, синтез триглицеридов и жиров из фруктозы в клетках печени. На первый взгляд, это точно такой же процесс, как и синтез жиров из глюкозы, но если процесс трансформации глюкозы в жир жестко регулируется за счет ограничения активности фермента фосфофруктокиназы, то фруктозе этот фермент совсем не нужен, и поэтому процесс ее превращения в жиры (точнее, триглицериды) ничем не ограничивается. В результате мы получаем катастрофический избыток триглицеридов в крови, что очень быстро приводит к развитию ожирения, а также к прогрессирующему риску атеросклероза и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.