Эволюция, движение, деятельность

Известно, что уже при ранениях периферического нерва выпадение функции выходит далеко за пределы зоны иннервации данного нерва, так что иногда сравнительно небольшое ранение может повести к выпадению целой большой функциональной системы. Однако в целом ряде случаев уже небольшая операция, устраняющая давящий на нерв рубец или инородное тело, вызывает совершенно неожиданное и быстрое восстановление выпавших функций. Совершенно попятно, что такие случаи «рапидного восстановления» ни в какой степени нельзя расценивать, как результат регенерации нерва, требующего, как известно, многих месяцев; совершенно естественно считать, как это делают советские авторы (Анохин, Гринштейн, Игнатов), что в данном случае рубец или инородное тело служили источником постоянного раздражения, в результате которого вокруг соответствующего нейрона возникало динамическое «охранительное торможение», и что устранение источника этого раздражения вело к снятию угнетения с данной периферической системы нервов и к восстановлению соответствующей функции. Случаи так называемых рефлекторных параличей, описанные П.К. Анохиным и А.М. Гринштейном и снимающиеся очень часто после незначительного оперативного вмешательства, можно отнести к той же группе явлений.

Еще больший интерес представляет анализ ранений головного мозга, в которых органическое разрушение определенных участков сопровождается торможением расположенных около них зон мозговой коры.

Нейрофизиологический анализ, проведенный рядом авторов за последние 10–15 лет, заставляет предполагать, что в основе описанного выше явления динамического угнетения клеточных зон, окружающих данный очаг, лежит явление временно нарушенной синаптической проводимости [286] . Гистологические исследования посткоммоционных состояний, являющихся типичными для такого состояния длительного угнетения функции, часто не дают указаний на грубые изменения клеточных тел, однако в ряде случаев (наблюдения Л.И. Смирнова) они дают возможность установить нарушения синаптического аппарата в виде набухания терминальных нитей и концевых окончаний.

Естественно, что в менее грубых случаях мы можем ожидать здесь не органическое разрушение синаптического аппарата, но изменения в его функционировании и в первую очередь в том медиаторном обмене, который играет решающую роль в осуществлении синаптической проводимости.

Известно, что либо уменьшение ацетилхолина, либо повышение количества холинэстеразы, угнетающее ацетилхолин, может вести к нарушению синаптической проводимости и, следовательно, именно эти процессы могут лежать в основе тех динамических расстройств синаптического аппарата, которые вызывают тяжелые нарушения функций даже там, где сам синаптический аппарат структурно оказывается неразрушенным. Если это предположение правильно, то спонтанное восстановление нарушенной проводимости может надолго затягиваться, однако специальное воздействие на медиаторный обмен путем подавления холинэстеразы или увеличения ацетилхолина может вызвать замыкание синаптической связи и послужить тем толчком, который введет в действие нарушенный аппарат синапсов. В таком случае соответствующее фармакологическое воздействие должно привести к восстановлению динамически угнетенных функций и дать возможность отделить эти временно выключенные функциональные звенья от тех, которые оказались необратимо разрушенными ранением.

Характерным является тот факт, что уже однократной инъекции специального вещества, действующего на медиаторный обмен – прозерина , – достаточно для того, чтобы заторможенные двигательные или чувствительные функции восстановились. Этот эффект оказывался стойким: рецидивов обычно не появлялось, и последующие инъекции прозерина мало прибавляли к полученным после первой инъекции результатам. Описанный восстановительный эффект прозерина можно было наблюдать как в свежих, так и в сравнительно давних случаях, хотя естественно, что в последних он был менее выраженным.

Положительный эффект мы могли наблюдать и на нормализации функций после поражений более высоких разделов коры головного мозга. На рис. 1, взятом из работы Л.Б. Перельмана, мы приводим пример того, как восстанавливается плавность и автоматизированность движений, нарушенная после ранения премоторной зоны у больного, получившего одну инъекцию прозерина. Этот пример является достаточно убедительной иллюстрацией того большого значения, которое может иметь прямое фармакологическое воздействие на снятие угнетения, сопровождающего ранение мозгового вещества.

Рис. 1. Восстановление плавности движений больного с поражением премоторной зоны после инъекции прозерина