Эпидемии. Так начиналась микробиология

Раньше всего по отношению к сифилису было установлено, что люэтик не может получить вторично твердого шанкра, пока не излечится от сифилиса. Затем нечто сходное было обнаружено при туберкулезе. Туберкулезное животное обнаруживает иммунитет по отношению к малым суперинфицирующим дозам бацилл (Основы иммунологии, стр. 246). При протозойных инфекциях существует лабильный иммунитет переболевших «просоленных» животных, которые заражают свежих, сами вновь не заражаются, но могут без нового заражения заболевать после различных вредных воздействий, провоцирующих инфекцию.

Из вирусных болезней большое сходство с протозойными имеет заразная анемия лошадей (Опперманн и Циглер[48]). При этой инфекции, характеризующейся, между прочим, разрушением и уменьшением числа этих эритроцитов, вирус долго не исчезает у выздоровевших животных. Опперман[49] указывает, что скрытую инфекцию при этой болезни нельзя установить прививкой крови другой здоровой лошади, так как эта последняя также может быть в состоянии скрытой инфекции и, значит, иммунной. Если же она реагирует, то это может быть вызвано провокацией ее скрытой инфекции, а не заразными свойствами крови первой лошади. Решается вопрос прививкой голубя или курицы, которые восприимчивы к этому вирусу.

Объяснение состояния инфекционного иммунитета довольно затруднительно. Отчего организм, невосприимчивый к новому заражению, не в состоянии справиться с имеющимся? Почему иммунитет теряется при исчезновении вируса?

Для трипанозойных и спирохетных инфекций было установлено Эрлихом образование в зараженном организме новых резистентных рас, сопротивляющихся антителам, выработанным против первоначальных возбудителей. По отношению к туберкулезу и фильтрующимся вирусам такие превращения микробов не отмечены.

У носителей брюшнотифозных бацилл последние содержатся в утолщенных воспалением складках слизистой и, вероятно, недоступны воздействию сывороточных антител. Туберкулезные бациллы, закупоренные в фиброзных очагах, перестают вызывать реактивное воспаление.

Во всех этих случаях защитная сила организма, ограничивая распространение микробов, не в состоянии, однако, окончательно уничтожить их. При таком лабильном иммунитете не только задерживается размножение возбудителей, но, очевидно, парализуются их токсины, так как они не вызывают никакого заболевания. Выть может, именно эта атоксичность носимых микробов не создает условий для возбуждения разрушающей их реакции. Поэтому впрыскивания туберкулина, вызывая очаговую реакцию, способствуют рассасыванию туберкулезных поражений.

Не ведя к интоксикации, инфицирующие микробы иммунизируют, однако, организм и выделяют, следовательно, вакцинирующие вещества. Тем не менее инфекционный иммунитет является недостаточным не только потому, что он не устраняет окончательно первоначальной инфекции. Он, как это доказано для сифилиса, не предотвращает и нового заражения. Он только препятствует новому возникновению первичного поражения – твердого шанкра, но не проникновению трепонем. При суперинфекции кроликов поступившие в организм трепонемы не уничтожаются на месте, а могут быть найдены в региональных лимфатических железах.

Я полагаю, что то же происходит и с детьми, вакцинированными BCG, так как с возрастом среди них увеличивается число реагирующих на туберкулин (Учение об инфекции).

Насколько эти данные, добытые при изучении сифилиса и туберкулеза, приложимы к инфекциям, вызываемым вирусами, не может быть определено за малым знакомством с последними.

Недостаточность разбираемого иммунитета объясняет, наконец, и его исчезновение вместе с прекращением скрытой инфекции. Вакцинирующие вещества уходят вместе с микробом из организма, не оставляя длительного изменения состояния последнего. Этим свойством инфекционный иммунитет приближается к инфекциям, не оставляющим после себя невосприимчивости. Рожа, герпес склонны к рецидивированию вследствие кратковременности приобретаемого после выздоровления иммунитета.

Значение живых вирусов для приобретения иммунитета повело к утверждению, что только ими создается невосприимчивость. Это мнение, однако, опровергается удачной вакцинацией убитыми вирусами от оспы, бешенства, сыпного тифа, желтой лихорадки и чумы собак. Первые три вакцинации описаны в другом месте (Основы иммунологии, главы 11–13), а здесь я остановлюсь на двух последних.

Недавно найден способ вакцинировать от желтой лихорадки (Гиндль[50]). Это явилось результатом открытия Стоксом восприимчивых к вирусу желтой лихорадки обезьян Старого света (Macacos rhesus). Благодаря этому открылась возможность экспериментального изучения желтой лихорадки и ее вируса. Этот последний, оказалось имеет неодинаковую величину в крови больного и в комаре. В последнем случае он задерживается даже наименее плотными фильтрами. Убитыми вытяжками тканей удавалось вакцинировать обезьян и создавать прочный иммунитет, сохраняющийся без изменений в течение 5¹/₂ месяцев. Была также приготовлена достаточно сильная сыворотка на лошадях.