Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов

• Боли в мышцах, в жировой клетчатке. Если вы сожмете у себя руками часть мышечно-жировой, жировой прослойки и при этом (при отсутствии ушибов и гематом) почувствуете боль, – наверняка в этом месте находятся личинки паразита. Боли могут быть во всех группах мышц, но чаще всего – в глазных, жевательных, шейных, икроножных, бедренных, ягодичных, плече-лопаточных. В тяжелых случаях наступает мышечная слабость (адинамия), а остальные симптомы развиваются позже.

• Повышение температуры от субфибрилитета (37,1°) до высоких значений (38–39°). Иногда температура повышается только по вечерам, и это может продолжаться месяцами.

• Гиперэозинофилия крови[17]. Это иммунный ответ организма на внедрение паразитов. При этом продуцируется большое количество эозинофильных лейкоцитов, содержащих вещество, расплавляющее чужеродный белок, в данном случае оболочки гельминтов (глистов). Как отмечалось еще в 1948 году, «Гиперэозинофилия крови является весьма постоянным и наиболее ранним симптомом трихинеллеза. Нередко гиперэозинофилия сочетается с высоким лейкоцитозом»[18]. К сожалению, в связи с всеобщим снижением иммунитета у людей при нашем неблагополучном состоянии экологиии биосферы Земли (химическая, радиационная, психическая загрязненность) эозинофилия крови – как симптом присутствия глистов – отмечается редко.

А уже в 1985 году указывается не на повышение иммунного ответа на внедрение паразита эозинофилией крови, а наоборот – возникновение вторичного иммунодефицита со снижением числа Т-лимфоцитов и эозинофилов: «Трансформация свойств иммунной системы хозяина при инвазии трихинеллами проявляется уменьшением числа Т-лимфоцитов и заметным снижением их бласттрансформации»[19]. Поэтому обычная диагностика по составу крови становится не совсем достоверной.

Гепатит (поражение печени)

Примерно в 2/3 случаев при трихинеллезе наблюдаются поражения печени. Реактивные изменения в печени проявляются воспалительными реакциями в виде разрастания грануляционной ткани с последующим ее некрозом и образованием рубцовой ткани. Гистологически при этом обнаруживается диффузная жировая дистрофия печени с лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией пространств вокруг мелких веточек вен. Отмечается увеличение белковой и жировой дистрофии гепатоцитов (клеток) печени. Гепатоциты печени участвуют в переработке, обезвреживании и распределении веществ, всасываемых из кишечника по воротной вене и поступающих через печень в кровь. Эти клетки определяют обмен белков, углеводов и жиров, гормонов и витаминов и выполняют функцию детоксикации вредных соединений. Следовательно, поражение гепатоцитов печени при заражении гельминтами ведет не только к развитию обменных заболеваний, но и к интоксикации всего организма кишечными ядами. Это приводит к токсическим повреждениям клеток, в том числе клеток центральной нервной системы и сердца.

При трихинеллезе могут наблюдаться и различные кожные высыпания типа крапивницы, розеолезные, папулезные и других типов, а также подкожные уплотнения, иногда размером с грецкий орех и более – осумкованные конгломераты личинок трихинелл под кожей и в лимфоузлах.

Сердечно-сосудистые заболевания

«Сосудистые поражения (трихинеллами. – Авт.) характеризуются васкулитами (воспаление сосудистой стенки), некрозами сосудистой стенки, в некоторых случаях с облитерацией (закупоркой) просвета и эозинофильными инфильтратами (воспалениями). Тяжесть клинической картины зависит от массивности заражения, штаммоспецифических различий (степени их способности заражать и воздействовать), реактивности организма»[20]. При истощении организма, иммунодефиците могут возникнуть минингоэнцефалиты, миокардиты, инфаркты, инсульты, нефриты, гепатиты, пневмонии с последующим летальным исходом, бронхоспазмы, парезы бронхов.

С этой точки зрения интересна научная работа Т. К. Раисова, который указывает, что строение ткани сердечной мышцы имеет много общего со скелетной мускулатурой. Уже через 5 суток после заражения трихинеллами сердечной мышцы автор обнаруживал нарушение кровообращения в микрососудах. Просветы капилляров при этом выглядели расширенными и полнокровными и были заполнены хлопьевидным составом средней плотности. Соседние (эндотелиальные) клетки свою плотность сохраняли. Затем он высказывается очень осторожно: «Глубина поражений сердечных мышечных клеток и их нарастание в динамике не исключают прямого токсического трихинеллезного воздействия»[21], то есть присутствия личинок в миокарде сердца. Причем на 14-е сутки после заражения в ткани миокарда указанные нарушения кровообращения продолжали прогрессировать.