Анаболизм с инсулином II

Еще раз повторю, что идеальным вариантом пищевой загрузки на фоне применения инсулина является прием внутрь кристаллических аминокислот в таблетированной форме либо в виде капсул. Под кристаллическими аминокислотами в данном случае подразумевается оптимально сбалансированный набор незаменимых и заменимых аминокислот, который в различных коммерческих фирмах выпускается производителями спортивного питания и пищевых добавок. Их мы вводим в организм с пластической целью, с целью оптимального обеспечения синтеза белковых структур в мышечной ткани.

Есть несколько заменимых аминокислот, которые стоят особняком, т. к. помимо пластических функций они способны выполнять функции энергетические, обезвреживать токсические продукты обмена, принимать участие в синтезе биологически активных веществ и т. д.

Среди всех заменимых аминокислот есть две аминокислоты, которые стоят особняком. Это глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты. Их уникальность в том, что они могут служить источником для синтеза всех остальных заменимых аминокислот в организме, выполняя интегрирующую роль. Все заменимые аминокислоты способны превращаться друг в друга, но для такого взаимопревращения они должны сначала превратиться в глутаминовую или аспаргиновую кислоту. Поэтому дефицит любой заменимой аминокислоты можно восполнить, вводя в организм глутаминовую и аспарагиновую кислоты либо продукты их превращения — глутамин или аспарагин.

Введение этих аминокислот в организм на фоне инсулинотерапии в несколько раз более эффективно, чем введение на интактном фоне, т. к. производится на фоне повышения проницаемости клеточных мембран для всех без исключения аминокислот, и поэтому служит темой для отдельного разговора. Рассмотрим немного подробнее роль этих двух аминокислот в организме.

Роль глутаминовой кислоты в организме совершенно особая. Достаточно сказать, что ее удельный вес в организме составляет 25 % от общего количества всех остальных как заменимых, так и незаменимых аминокислот. Хотя она и считается заменимой, в последние годы было выяснено, что для отдельных тканей человеческого организма (например, для нервной системы) глутаминовая кислота является незаменимой, и никакой другой аминокислотой не может быть восполнена, так как выполняет роль нейромедиатора. В организме существует своеобразный «фонд» глутаминовой кислоты. Она расходуется, в первую очередь, там, где она в данный момент наиболее нужна. Основные функции глутаминовой кислоты в организме следующие:

1) Интеграция обмена заменимых аминокислот[3].

2) Обезвреживание аммиака. Аммиак — высокотоксичное соединение. Он постоянно образуется как побочный продукт азотистого обмена и составляет 80 % всех азотистых токсинов. Присоединяя аммиак, глутаминовая кислота превращается в нетоксичный глутамин, который уже включается в аминокислотный обмен.

3) Биосинтез углеводов. Биосинтез из глутаминовой кислоты углеводов является чрезвычайно важным резервным механизмом снабжения мозга глюкозой при больших физических нагрузках. На фоне введения инсулина это особенно важно, пик. механизм резервного синтеза глюкозы из глютаминовой кислоты помогает избежать возможной чрезмерной гипогликемии.

4) Участие в синтезе нуклеиновых кислот. Из глутаминовой кислоты в печени синтезируются пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, которые затем принимают участие в построении молекул ДНК и РНК. Примером производных пиримидина могут служить такие широко известные всем соединения, как метилурацил и оротат калия.

5) Участие в синтезе фолиевой кислоты. Фолиевая кислота (витамин В₂) — это птероилглутаминовая кислота и синтезируется она, естественно, из глутамина. Основное действие фоллиевой кислоты — анаболическое. Витамин В₁₂, кстати говоря, сам по себе никаким анаболическим действием не обладает. Основная его функция заключается в том, чтобы активизировать фолиевую кислоту.

6) Окисление в мозговой ткани с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.

7) Нейромедиаторная функция. Глутаминовая кислота выполняет роль нейромедиатора, передавая сигналы возбуждения в спинном мозге и в некоторых участках головного мозга.

8) Превращение в -аминомасляную кислоту, -аминомасляная кислота — это основной нейромедиатор, вызывающий в головном мозге состояние торможения. Кроме того, в условиях недостатка кислорода она утилизируется в так называемом аминобутиратном шунте с выходом большого количества энергии.

9) Участие в синтезе ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата) — основного посредника гормональных и нейромедиаторных сигналов.

10) Участие в синтезе ц-ГМФ (циклического гуанидинмонофосфата), который также является посредником гормональных и медиаторных сигналов. Именно ц-ГМФ повышает чувствительность мышечных волокон к ацетилхолину — медиатору, передающему возбуждение с нерва на мышцу.

11) Участие в синтезе ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД и НАДФ зависимые ферменты).

12) Способность повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия. Накопление калия внутри мышечных волокон усиливает их сократительную способность.