2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению

Регуляция артериального давления – сложнейшая функция организма, зависящая от деятельности органов (почек) и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной). Адекватный подъем артериального давления как реакция на физическую или психоэмоциональную нагрузку – нормальное состояние организма. Однако чрезмерное и тем более хроническое повышение артериального давления, причем без изменения интенсивности нагрузки, можно рассматривать как системную артериальную гипертензию.

Механизм развития гипертонической болезни

В патогенезе гипертонической болезни задействовано множество факторов (табл. 9).

Таблица 9

Патогенез гипертонической болезни

Отсюда выводы:

1) несмотря на полипатогенез артериальной гипертензии, существенную роль почек, систему «ренин – ангиотензин II – альдостерон», все-таки основная роль в формировании артериальной гипертензии принадлежит нарушению механизмов регуляции кровообращения;

2) оптимальное артериальное давление, требующееся для нормальной гемодинамики, поддерживается сложным комплексом прессорных и депрессорных нейрогуморальных механизмов, адекватно реагирующих на физические и психоэмоциональные воздействия. При этом превалирование прессорных систем и истощение депрессорных приводят к развитию гипертонии, при обратном соотношении – к формированию гипотонии.

Представленные в табл. 9 факторы в процессе развития гипертонической болезни в разные периоды ее течения играют различную роль. Сначала преобладает нейрогенный механизм. Повышенный тонус симпатической системы, наблюдающийся при гипертонии, воздействует и на тонус артериол, и на сердце. Поэтому первоначально более выражены явления со стороны сердца и заболевание проходит по типу гиперкинетического циркуляторного синдрома, при котором имеют место тахикардия, увеличение сердечного выброса, систолического и минутного объема крови, преобладает систолическая гипертензия. При этом общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление соответствуют норме или несколько повышены. На данном этапе заболевания усиленный сердечный выброс обеспечивает такой кровоток, который способен преодолевать тоническое сокращение артериол, увеличивая их просвет. Немаловажную роль играет активизация депрессорных механизмов – нейрогенных и гуморальных.

При прогрессировании заболевания на смену гиперкинетическому типу кровообращения приходит сначала эукинетический (сердечный выброс остается нормальным на фоне повышенного общего периферического сопротивления сосудов), потом гипокинетический, в результате которого снижается сердечный выброс и резко возрастает общее периферическое сопротивление сосудов и сосудистое почечное сопротивление (последнее является следствием истощения депрессорной системы почек). На первый план выходит гуморальный компонент сосудистого тонуса за счет активации ренин-ангиотензиновой системы, возрастает синтез альдостерона, страдает электролитное равновесие. Все это в совокупности на фоне истощения депрессорных механизмов приводит к стабилизации гипертонии.

Стадии гипертонической болезни

Для гипертонической болезни характерна стадийность, когда один период сменяется другим. Выделение стадий заболеваний определяется степенью выраженности патологических изменений в органах-мишенях (кстати, этот термин в 1955 году предложил С. Перерра) – в сосудах и сердце, глазах, почках и головном мозге.

1. Первая стадия гипертонии характеризуется наличием функциональных изменений в системе кровообращения. На этой стадии заболевания наблюдается периодическое, но кратковременное повышение артериального давления (160–179/95—104 мм рт. ст.), которое нормализуется без применения медикаментозных средств. Именно в это время необходимо обратить внимание на свое здоровье, что позволит предупредить дальнейшие осложнения.

Эпизоды гипертензии повторяются не слишком часто и обычно связываются с эмоциональным перенапряжением. Поскольку большинство пациентов не считают такие проявления начальными симптомами заболевания, поэтому они не спешат к врачу. Тем не менее постепенно снижается работоспособность, появляются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушения сна, начинает беспокоить головная боль, приступы которой учащаются. Боль носит сжимающий или давящий характер, сопровождается пульсацией в висках, может локализоваться в затылочной части головы. Нередко наблюдается учащенное сердцебиение, связанное с повышением силы и частоты сердечных сокращений. Симптомы поражения органов-мишеней отсутствуют.