В 1997 году группа ученых под руководством Рейд и Таубенбергера сообщила в журнале «Science», что им удалось частично расшифровать пять генов вируса, обнаруженного в остатках легких солдата, умершего в 1918 году от инфлюэнцы. Причина, по которой эти ученые занялись такой, казалось бы, неактуальной медицинской археологией, состояла в том, что этот солдат был одним из тех 20 с лишним миллионов человек, которые умерли в том же 1918 году в разгул «испанки» — загадочной разновидности гриппа, вызвавшей самую смертоносную в истории человечества пандемию. (Заметим для дальнейшего, что пандемией врачи называют такую эпидемию, которая поражает значительную часть населения в каждом районе земного шара, поэтому нынешняя эпидемия САРС — не пандемия.) Но интерес ученых к останкам неизвестного солдата подогревался к тому же тем, что со времени его гибели и до 1 997 года мир пережил еще две пандемии гриппа и несколько эпидемий поменьше, и каждый раз это сопровождалось появлением на свет новой разновидности вируса. В том, что грипп вызывается именно вирусом, уже не приходилось сомневаться: в 1930 году это было впервые доказано для свиней, а в 1933 году — для человека. Но важно было выяснить, как возникают новые разновидности вируса, чем они отличаются друг от друга, какие из них способны вызывать пандемии, а какие — всего лишь эпидемии, и понятно, что изучение вируса, вызвавшего пандемию 1918 года, могло существенно помочь в поиске ответа на все эти вопросы.
И действительно, частично помогло. Результаты 1997 года вместе с сотнями других данных, полученных другими исследователями за минувшие десятилетия, в конце концов сложились в общую картину, которая позволила ученым понять суть тех хитроумных и коварных превращений, благодаря которым вирус гриппа оказывается таким опасным врагом человечества.
Оказалось, что каждая частица такого вируса, или «вирион» — это сфера, образованная двойным слоем молекул жира, под которыми скрывается сфера поменьше, образованная молекулами белков, а внутри нее спрятаны восемь небольших генетических молекул типа РНК, защищенных специальными белками. Снаружи вирион выглядит как покрытый шипами шарик. «Шипы», торчащие из жирового слоя, — это, на самом деле, два типа белковых молекул. Их около шестисот. 500 из них относятся к белкам типа хеммаглютинина (будем обозначать их просто русским X) и 100 — к белкам типа нейраминидазы (русское Н). Два из восьми кусочков РНК, скрытых внутри шарика, — это гены, выдающие инструкции на производство X и Н. Еще три кусочка РНК — это гены, отвечающие за белки, обеспечивающие размножение вириона в клетке «хозяина». Три оставшихся кусочка — гены, заведующие образованием всех прочих белков, входящих в состав вириона. Предельно простая конструкция. Но какие она таит в себе, оказывается, возможности!
Прежде всего белки X, как выяснилось, обладают замечательной (для них) способностью соединяться с поверхностью клеток, выстилающих наши дыхательные пути. В результате начинающихся после этого биохимических реакций содержимое вириона оказывается внутри клетки, гены вириона начинают ту работу, на которую их запрограммировала природа, и вскоре клетка лопается под напором множества образовавшихся в ней новых вирусных частиц. Те, в свою очередь, поражают другие клетки, и конечным итогом этого процесса становится вирусная пневмония. Вообще говоря, от нее не умирают («испанка» 1918 года была исключением: умирали иногда за несколько часов и именно от пневмонии), но она широко открывает легкие многочисленным — и смертельным — бактериальным инфекциям. Однако и от них умирают далеко не все, а выжившие люди приобретают иммунитет к вирусу: в их иммунной системе появляется обширный клеточный «клон», класс одинаковых клеток, обладающих замечательной чувствительностью к тем белковым «шипам» X и Н, которые торчат на поверхности вириона. Казалось бы, теперь вирусу не пройти повторно через иммунную защиту. Почему же эпидемии и пандемии гриппа все же повторяются раз за разом?