Для лечения шизофрении требуется больше никотиновой кислоты, чем для лечения пеллагры, и Хоффер предлагает этому факту следующее объяснение: в организме никотиновая кислота переходит в состав более сложного вещества, именуемого обычно сокращением НАД (вместо полного названия никотинамидадениндинуклеотид). Именно это вещество и участвует в дальнейшем метаболизме. Здоровый организм легко и быстро формирует НАД из никотиновой кислоты, если получает ее с пищей. Именно поэтому стоит только добавить в диету, до того бедную никотиновой кислотой, небольшое количество этого вещества — и симптомы пеллагры исчезают. Причиной шизофрении же может являться некий сбой в химических процессах внутри самого организма, следствием которого может оказаться, в частности, затрудненность формирования НАД. Соответственно, для того, чтобы поврежденный химический аппарат организма производил хоть немного необходимого НАД, следует поставлять с пищей избыточное количество никотиновой кислоты.
Согласно данным, обнародованным Хоффером, в первой половине 1966 года он попробовал лечить больных с помощью уже синтезированного заранее НАД, и результаты этого эксперимента оказались достаточно обнадеживающими — с помощью небольших доз удавалось быстрее добиться улучшений. Впрочем, как всегда и случается в экспериментальных ситуациях «на грани познанного», из других лабораторий одновременно с этим поступают данные о неэффективности применения НАД.
Что бы ни представлял собой этот сбой в химических процессах организма — неспособность ли производить НАД из никотиновой кислоты или что-то еще, — очевидно одно, а именно что он является наследственно передаваемой характеристикой. Предрасположенность к шизофрении передается по наследству — это факт. В среднем шансы развития шизофрении у среднего человека — один к ста. Однако у братьев и сестер шизофреников эти шансы возрастают до одного к семи, а у людей, имеющих брата или сестру близнеца, страдающих шизофренией, вероятность получить это заболевание — три к четырем.
Люди, как правило, не рождаются шизофрениками — это не врожденное заболевание в том смысле, в котором таковым является та же фенилпировиноградная олигофрения. Скорее следует представить этот дефект таким образом: некое звено биохимического механизма у шизофреника не является отсутствующим или разорванным, а скорее обладает повышенной хрупкостью и очень быстро изнашивается с ходом жизни. Именно эта хрупкость и наследуется.
В чем же участвует этот НАД (если, конечно, именно НАД всему причиной)? Каким образом он поддерживает организм в норме? Что именно в организме идет наперекосяк в отсутствие НАД?
Подозрение пало на ту часть схемы обмена веществ, которая начинается с вещества под названием адреналин. В очень малых количествах адреналин стимулирует определенные нервы, которые управляют сердцебиением, сосудистым давлением, дыханием и т. д. Выделение адреналина в стрессовых ситуациях является одной из функций надпочечников — небольших желез, находящихся, как явствует из названия, над почками. Когда мы злимся или пугаемся, сразу же запускается производство адреналина и у нас повышается давление, сердце начинает биться чаще и легкие тоже принимаются работать в более быстром темпе. Организм переводится на «аварийный» режим работы, позволяющий более эффективно сражаться или убегать.
Естественно, после того, как опасная ситуация миновала, необходимо вернуть организм в нормальное состояние. Для этого он обладает химическими механизмами быстрого разрушения адреналина. За это разрушение отвечает фермент аминоксидаза, соединяющийся с адреналином и связывающий его, таким образом, до того момента, когда он будет естественным образом утилизирован.
Теперь предположим, что фермент этот отвлечется на какое-то другое занятие. Как правило, ферменты очень специфичны, то есть могут взаимодействовать только с определенными молекулами, обладающими только им свойственной формой, а с любыми другими молекулами взаимодействовать не могут. Фермент и молекула представляют собой специфичную пару, как ключ и замок (см. главу 7). Конкретный ключ может открыть только свой конкретный замок
Однако специфичность ферментов не является чем-то совершенным. Фермент может вступить в соединение с молекулой, форма которой очень похожа на форму молекулы, для которой он предназначен Таким образом, такая молекула-заместитель конкурирует с «правильной» молекулой за место в связи с ферментом, и если она занимает это место, то с «правильной» молекулой фермент уже не может соединиться. В таких случаях говорят, что действие фермента ингибировано, от английского слова, означающего «подавить». Описанное явление носит название «конкурентное ингибирование» и может очень серьезно влиять на биохимические процессы.