Заболевания крови

Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30–40 мл крови за менструацию, составляет 1,5–1,7 мг. При обильных и длительных менструальных кровопотерях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5–3 мг/сут., однако такое количество железа не может всосаться даже при его значительном содержании в пище. Из этого количества всасывается фактически 1,8–2 мг/сут., а 0,5–1 мг не удается пополнить. За месяц, таким образом, создается дефицит в 15–20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180–240 мг, а в течение 10 лет он возрастает до 1,8–2,4 г. Даже при меньшей кровопотере может возникнуть несоответствие между потребностью в железе и его поступлением в организм.

Большое значение в механизме развития железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа обычно не приводят к значительному снижению запасов железа, но уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводят к недостатку железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700–800 мг железа.

Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и вторым по частоте моментом, имеющим значение у женщин. Кровотечения из пищеварительного тракта могут возникать при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при опухолевых новообразованиях желудка или кишечника, при формировании дивертикулов (врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа человека в форме мешка) различной локализации, глистных инфекциях, при эрозивном гастрите, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Из глистных инфекций, вызывающих кровопотерю, следует прежде всего отметить анкилостомидоз (глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей– анкилостомид).

Хотя кровопотери из мочевых путей редко приводят к железодефицитной анемии, все же постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не вызвать дефицит железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитов, а при гемоглобинурии, что имеет место у лиц с болезнью Маркиафавы – Микели, а также при гемолизиновой форме аутоиммунной гемолитической анемии.

Имеются данные о развитии железодефицитной анемии у доноров, постоянно сдающих кровь.

Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитные анемии, обусловленные потерей крови.

Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением обратного всасывания железа. В первую очередь это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Эритроциты проникают в пространство между альвеолами и эндотелием легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина освобождается железо, которое откладывается в виде гемосидерина (темно-желтый пигмент, состоящий из оксида железа), так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, расположенного в макрофагах легких.

Такой же механизм дефицита железа возможен при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит в замкнутую полость, чаще всего расположенную эктопически. Если такая киста разрывается, то возникает наружная кровопотеря в полость матки, кишечник, дыхательные пути. Если полость остается замкнутой, то железо накапливается в ней и повторно не используется.

Раньше большое значение в механизме развития железодефицитной анемии придавали нарушению желудочной секреции. Атрофический гастрит с ахилией (отсутствием выработки соляной кислоты) считали самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при значительных потребностях в железе. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к железодефицитной анемии. Соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, немного – двухвалентного и практически не влияет на всасывание железа, входящего в состав гема. Всасывание железа у больных атрофическим гастритом и ахилией в среднем 7,1 ± 1,5% при норме 8,3 ± 1,1%.

Пищевые продукты как животного, так и растительного происхождения содержат железо как в форме гема, так и в виде двухвалентных и трехвалентных ионов. Всасывается главным образом двухвалентное железо, входящее в состав гема. Количества железа, способного всосаться при нормальной секреции и при ахилии, достаточно, чтобы покрыть нормальные расходы железа. При повышенных расходах железа его всасывание из пищи значительно увеличивается. Это увеличение больше при нормальной секреции, чем при ахилии. Следовательно, пониженная желудочная секреция может стать дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях организма в нем.