Т-супрессоры неоднородны и различаются по происхождению и основной мишени воздействия. Супрессоры Т-клеток, как предполагают, происходят из более ранних Т-лимфоцитов, отличаются большой радиочувствительностью, действуют на предшественники Т-хелперов, причем осуществляют свою функцию без заметной пролиферации.
Количество Т-супрессоров увеличивается с возрастом, особенно у женщин, изменяя соотношение между хелперами и супрессорами. Увеличивается количество Т-супрессоров, экспрессирующих антиген при инфекционном мононуклеозе и остром гепатите, а также при приживлении трансплантата. Большое значение Т-супрессоры имеют в связи с ростом опухоли. После инъекции супрессоров в эксперименте происходят подавление хелперов, киллеров, активированных макрофагов и усиление роста опухоли. При этом увеличивается селезенка, которая рассматривается как результат подавления всей популяции иммунокомпетентных клеток, в настоящее время может трактоваться как признак выраженной иммуносупрессии, сопровождающейся пролиферацией Т-супрессоров в селезенке. Увеличено количество супрессоров и при ряде врожденных иммунодефицитных состояний.
Благодаря такой способности Т-киллеры уничтожают клетки трансплантата и мутантные клетки организма, в том числе опухолевые. В процессе развития иммунного ответа цитотоксическая реакция Т-клеток – одна из самых ранних и высокоспецифичных. Больше всего Т-киллеров в лимфатических узлах.
Механизм действия Т-киллеров полностью не расшифрован. Известно, что при их контакте с клетками-мишенями не синтезируется ДНК, не происходит видимых изменений в клетке даже после их контакта с несколькими клетками-мишенями. Однако кратковременного контакта чужеродной клетки с Т-киллерами достаточно, чтобы вызвать необратимые изменения, вероятно, в результате осмотических нарушений в клетке-мишени. Цитотоксичность Т-киллеров может увеличиваться под влиянием различных гуморальных факторов и митогенов.
Дефицит Td-хелперов и повышение уровня Td-супрессоров имеют важное значение при старении организма, ряде врожденных иммунодефицитных состояний, развитии гипо– и апластических синдромов. Врожденные иммунодефицитные состояния, связанные с нарушением Т-клеточной системы иммунитета, нередко демонстрируют нарушения в системе кроветворения. При сочетании врожденного иммунодефицита с опухолью вилочковой железы отсутствует клеточный и гуморальный иммунитет, наблюдаются недоразвитие лимфатических узлов, уменьшение содержания лимфоцитов и плазмоцитов, а также недоразвитие лейкоцитарного и эритроцитарного ростков. Влияние Td-супрессоров у больных с апластической анемией выявлено при исследовании колониеобразования в культуре. Обработка Т-клеток больных анти-Т-сывороткой способствовала увеличению колониеобразования.
Пока не накоплено достаточно фактов, чтобы установить пути дифференцировки всех Т-клеток. С помощью моноклоновых антител достоверно выявлено направление созревания ранних стадий Т-лимфоцитов (тимоцитов, Т, и Т2). Пути антигензависимой дифференцировки зрелых Т-клеток, очевидно, неоднозначны. Например, Т-хелперы могут образовываться из Т– и Т2-лимфоцитов. То же относится и к Т-супрессорам.
В-лимфоциты
В-лимфоциты представляют собой систему клеток, объединяемых происхождением из костномозгового предшественника В-лимфоцитов. В функциональном отношении В-клетки, как и Т-лимфоциты, очень разнообразны. Среди В-клеток различают антителопродуценты (синтезирующие иммуноглобулины), киллеры, супрессоры, клетки иммунологической памяти. Все В-лимфоциты несут В-антиген.